疏血通注射液联合尼麦角林治疗急性脑梗死的临床研究

目的探讨疏血通注射液联合注射用尼麦角林治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选取2017年1月—2018年6月南阳市中心医院收治的86例急性脑梗死患者为研究对象,全部患者随机分为对照组和治疗组,每组各43例。对照组静脉滴注注射用尼麦角林,4 mg加入到0.9%氯化钠注射液100 mL中,2次/d。治疗组在对照组的基础上静脉滴注疏血通注射液,6m L加入到5%葡萄糖注射液250m L中,1次/d。两组患者均持续治疗2周。观察两组的临床疗效,比较两组的神经损伤指标、细胞凋亡指标、脑血流参数、神经功能缺损评分。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为74.42%、90.70%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组的血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、β-肌动蛋白(β-actin)和心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平较治疗前明显下降,比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组血清IGF-1、β-actin和H-FABP水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者的血清半胱天冬酶-3(caspase-3)水平较同组治疗前下降,而血清B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白水平较同组治疗前上升,比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组各指标明显优于对照组优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组的颈总动脉平均血流速度(Vmean)、颈动脉平均血流量(Qmean)较同组治疗前均升高,脑血管外周阻力(Rv)较同组治疗前下降,比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组各指标明显优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分较治疗前显著下降,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论疏血通注射液联合注射用尼麦角林治疗急性脑梗死具有较好的临床疗效,可降低神经功能损伤,抑制细胞凋亡,改善脑血流状态,具有一定的临床推广应用价值。     

葱白提取物对H2O2处理脑微血管内皮细胞活性、凋亡及氧化应激的影响

目的:探讨葱白提取物对过氧化氢（H₂O₂）处理脑微血管内皮细胞活性、凋亡、氧化应激的影响及其可能作用机制。方法:体外培养大鼠RBMEC,H₂O₂处理大鼠脑微血管内皮细胞（RBMEC）建立细胞损伤模型,加入不同剂量的葱白提取物处理细胞,分别将pc DNA、pc DNA-CAI2转染至RBMEC,加入葱白提取物与H₂O₂共同处理细胞;采用甲基噻唑基四唑（MTT）法、流式细胞术分别检测细胞活性及凋亡率;采用实时荧光定量聚合酶链反应（q RT-PCR）法检测长链非编码RNA CAI2 （Lnc RNA CAI2）的表达量;采用2,4-二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶（LDH）的活性;采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）的活性;蛋白免疫印迹（Western blot）法检测Cleaved-caspase3、Bax、Pro-caspase3、Bcl-2蛋白表达量。结果:与Con组比较,H₂O₂处理后可明显降低细胞活性...     

甘草甜素调控miR-205/PINK1对H2O2所致的脑微血管内皮细胞损伤的保护作用

目的:探讨甘草甜素对过氧化氢(H2O2)作用的脑微血管内皮细胞脑损伤的影响及其分子机制.方法:使用不同浓度的甘草甜素处理大鼠脑微血管内皮细胞(RCMECs),噻唑蓝(MTT)检测细胞活性.利用H2O2损伤RCMECs,使用不同浓度的甘草甜素进行干预,MTT和流式细胞术检测细胞活性与凋亡,蛋白质印迹法(Western b...     

山莨菪碱通过lncRNA LINC00657/miR-496通路对MPP+诱导SK-N-SH 细胞损伤的保护作用研究

目的：探讨山莨菪碱（Ani） 对1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP+） 诱导SK-N-SH 细胞损伤的作用及分子机制。方法：将SK-N-SH 细胞分为Con 组,MPP+组,MPP+Ani-L、M、H 组,MPP++si-NC 组,MPP++si-LINC00657 组,MPP++Ani+pcDNA 组,MPP++Ani+pcDNA-LINC00657 组。试剂盒检测丙二醛（MDA） 含量和谷胱甘肽（GSH） 活性;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹（Western blot） 法检测Bcl-2、Bax 蛋白表达;实时荧光定量PCR（RT-qPCR） 检测LINC00657 和miR-496的表达;双荧光素酶报告实验检测LINC00657 和miR-496 的靶向关系。结果：不同浓度山莨菪碱处理后,MPP+诱导SK-N-SH细胞中MDA 含量降低,GSH 活性升高,细胞凋亡率降低,Bcl-2 表达水平升高,Bax 表达水平降低,LINC00657 表达水平降低,miR-496 表达水平升高,且呈浓度依赖性（P＜0.05）。LINC00657 靶向调控miR-496 的表达;抑制LINC00657 表达后,MPP+诱导SK-N-SH 细胞中MDA 含量降低,GSH 活性升高,细胞凋亡率降低,Bcl-2 表达水平升高,Bax 表达水平降低（P＜0.05）。LINC00657 过表达逆转了山莨菪碱对MPP+诱导SK-N-SH 细胞损伤的作用。结论：山莨菪碱通过调控lncRNA LINC00657/miR-496 通路对MPP+诱导SK-N-SH 细胞损伤起保护作用。     

在颞叶癫痫大鼠模型中海马组织中即早基因c-fos的表达

该文主要综述现公认的颞叶癫痫模型（氯化锂-匹罗卡品大鼠模型）,围绕选择该模型的依据进行分析,对该模型中大鼠的海马及脑脊液组织中即早基因的表达的研究分别分析,对颞叶癫痫的发病机制的探讨,以期指导癫痫的临床治疗。     

甲氧氯普胺对脑梗死鼻饲患者卒中后肺炎的临床疗效

目的:探讨甲氧氯普胺对脑梗死鼻饲患者卒中后肺炎的临床疗效分析。方法:将2015年9月至2018年5月在南阳市中心医院治疗的300例脑梗死鼻饲患者随机分为两组,各150例。对照组采用常规内科治疗,观察组在此基础上使用甲氧氯普胺治疗,比较两组患者卒中后肺炎发生率、各项指标变化。结果:观察组患者卒中后肺炎发生率为20.67%,明显低于对照组的32.67%,组间比较,差异具有统计学意义(P 0.05);观察组患者治疗后最低血氧饱和度明显高于对照组,而白细胞计数最高值、C反应蛋白(CRP)最高值、体温恢复正常时间、抗菌药物使用时间、住院时间、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分明显低于对照组,组间比较,差异均具有统计学意义(P 0.05)。结论:甲氧氯普胺对脑梗死鼻饲患者卒中后肺炎的临床疗效显著,有效降低了卒中后肺炎的发生率,提高吸入性肺炎的治疗效果,改善脑卒中预后。     

葛根素通过circ-TLK1/miR-367-3p/TLR4抑制SK-N-SH细胞氧糖剥夺损伤

目的探讨葛根素对缺血性脑卒中(ischemicstroke,IS)神经细胞损伤的保护作用及机制。方法建立氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)诱导的人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH损伤模型,以葛根素进行干预,采用q RT-PCR法检测细胞circ-丝氨酸/苏氨酸蛋白扰动样激酶1(tousled-like kinase1,TLK1)和miR-367-3p mRNA表达情况;采用MTT法检测细胞存活率;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;采用Western blotting检测细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)蛋白表达情况。采用生物信息学在线软件预测miR-367-3p与circ-TLK1、TLR4之间的靶向关系;采用双荧光素酶标记实验和RNA结合蛋白免疫沉淀(RNA binding protein immunoprecipitation,RIP)实验验证靶向结合关系。结果与模型组比较,葛根素能够明显提高OGD诱导的SK-N-SH细胞存活率(P0.05、0.01、0.001),显著降低细胞凋亡率(P0.01、0.001),显著降低IL-6和TNF-α水平(P0.01、0.001)。模型组circ-TLK1 mRNA表达水平显著升高(P0.001),葛根素抑制circ-TLK1 mRNA表达水平(P0.001),过表达circ-TLK1能够逆转葛根素对OGD诱导的SK-N-SH细胞损伤保护作用(P0.01、0.001)。circ-TLK1能够靶向负调控miR-367-3p表达,模型组miR-367-3p mRNA表达水平显著降低(P0.001),葛根素显著上调miR-367-3p m RNA表达水平,抑制miR-367-3p能够逆转葛根素对OGD诱导的SK-N-SH细胞损伤保护作用(P0.05、0.001)。miR-367-3p能够靶向负调控TLR4蛋白表达,模型组TLR4蛋白表达水平显著升高(P0.001),葛根素显著下调TLR4蛋白表达水平(P0.001),过表达TLR4能够逆转葛根素对OGD诱导的SK-N-SH细胞损伤保护作用(P0.05、0.001)。circ-TLK1能够通过结合miR-367-3p调控TLR4表达。结论葛根素能够通过作用于circ-TLK1/miR-367-3p/TLR4对IS神经细胞损伤起到保护作用。     

去甲斑蝥素调节Hippo/YAP信号通路对U251胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响

目的 探究去甲斑蝥素（NCTD）对U251胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响及分子机制。方法 用不同浓度的NCTD处理U251细胞后,MTT法检测NCTD对U251细胞的细胞毒性。体外培养U251细胞,分为正常对照（NC）组、MST1/2抑制剂XMU-MP-1组（5μmol/L）、25μmol/L NCTD组、50μmol/L NCTD组、100μmol/L NCTD组、NCTD+XMU-MP-1组（100μmol/L NCTD+5μmol/L XMU-MP-1）。给予相应的干预后,细胞克隆形成实验检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力;Western blot检测Hippo/Yes相关蛋白（YAP）和Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路相关蛋白[哺乳动物Ste-20样激酶（MST）1/2、p-MST1/2、大型肿瘤抑制因子（LATS）1/2、p-LATS1/2、YAP、p-YAP、糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)、p-GSK-3β、β-catenin]的表达。结果 与NC组相比,25、50、100、200μmol/L N...