莲必治注射液联合头孢曲松钠他唑巴坦钠治疗老年肺炎的临床研究

目的探讨莲必治注射液联合头孢曲松钠他唑巴坦钠治疗老年肺炎患者的有效性和安全性。方法选取2016年1月—2017年12月石家庄市第三医院收治的老年肺炎患者110例,随机分成对照组和治疗组,每组各55例。对照组静脉滴注注射用头孢曲松钠他唑巴坦钠,3 g加入250 mL生理盐水,2次/d;治疗组在对照组基础上静脉滴注莲必治注射液,10 mL加入250m L生理盐水,2次/d。两组患者均连续治疗14d。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者临床体征消失时间和血清学指标。结果治疗后,对照组和治疗组临床有效率分别为80.00%和94.55%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,治疗组患者咳嗽消失时间、退热时间、肺啰音消失时间及X线胸片炎症完全吸收时间均要显著早短于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者血清C-反应蛋白(CRP)、可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)和脑钠肽(BNP)水平显著降低(P0.05),且治疗组患者CRP、sTREM-1和BNP水平较对照组降低更明显,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论莲必治注射液联合头孢曲松钠他唑巴坦钠治疗老年肺炎疗效好、安全性高,可显著改善患者血清学生化指标,具有一定的临床推广应用价值。     

参芪固金汤治疗放射性肺炎临床研究

目的:观察参芪固金汤治疗放射性肺炎的临床疗效。方法:选取2016年04月～2018年12月我院收治的100例放射性肺炎患者为对象,采用随机数字法分为对照组(n=50)和观察组(n=50),对照组给予激素、抗生素治疗,观察组在对照组基础上给予参芪固金汤治疗,比较两组临床疗效、中医症候积分、功能状态(KPS)评分、肺功能[肺活量(FVC)、一氧化碳弥散量(DLCO)]、血气指标[血氧分压(PO_2)、二氧化碳分压(PCO_2)]、血清炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β1(TGF-β1)]水平及不良反应发生率。结果:治疗后观察组有效率为90.00%显著高于对照组的74.00%(P0.05);治疗后观察组中医症候积分低于对照组,KPS评分高于对照组(P0.05);治疗后观察组VC、DLCO、PO_2均显著高于对照组PCO_2低于对照组(P0.05);治疗后观察组血清IL-6、TGF-β1水平均显著低于对照组(P0.05);观察组不良反应发生率为6.00%显著低于对照组的20.00%(P0.05)。结论:参芪固金汤治疗放射性肺炎效果显著,能够提高肺功能,降低机体炎性因子,且安全性较高。     

衰老的Ⅱ型肺细胞与电离辐射诱导的放射性肺炎小鼠持续性肺纤维化的相关性研究

目的:探讨衰老的Ⅱ型肺细胞与电离辐射诱导的放射性肺炎小鼠持续性肺纤维化的机制。方法:使用10周龄的雌性C57Bl/6NCr小鼠,用X-RAD 320(精确X射线,北布兰福德,CT)以2.61 Gy/min的2.0-mm Al过滤(300 kV峰)递送辐射。根据实验要求对不同组的小鼠给予不同剂量的射线处理,分别为0 Gy,5 Gy,17.5 Gy,持续15周。根据实验要求将实验小鼠随机分为3组:对照组(每次射线剂量为0 Gy,n=6);5 Gy组(每次射线剂量为5 Gy,n=6);17.5 Gy(每次射线剂量为17.5 Gy,n=6)。根据不同剂量的射线,将小鼠原代培养肺细胞分为原代细胞对照组、5 Gy+原代细胞组、17.5 Gy+原代细胞组、17.5 Gy+DPI+原代细胞组。通过蛋白质印迹法测定β-gal的蛋白表达水平;通过qRT-PCR分析TNF-α、Caspase-3的mRNA表达水平;通过TUNEL测定AEC Ⅱ细胞凋亡情况;通过Masson三色技术分析细胞纤维化程度,免疫组化测定细胞胶原蛋白情况。结果:3周和10周时,对照组AEC Ⅱ细胞凋亡率(7.36±1.25,5.41±1.36)较5 Gy组的(23.71±5.62,16.52±2.58)、17.5Gy组的(32.55±6.48,19.23±2.11)更低(P<0.05);17.5 Gy组的TNF-α、Caspase-3 mRNA表达(3.87±0.55,4.13±0.68)较5 Gy组的(2.56±0.17,2.66±0.21)、对照组的(1.06±0.02,1.12±0.03)升高(P<0.05);17.5 Gy组β-gal蛋白表达(4.19±3.67)较5 Gy组的(1.37±2.55)、对照组的(1.06±0.36)升高(P<0.05),5 Gy组与对照组比较,差异无统计学意义;通过各原代培养肺细胞中纤维细胞率及胶原蛋白含量比较发现,5 Gy+原代细胞组、17.5 Gy+原代细胞组、17.5 Gy+DPI+原代细胞组较原代细胞对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:衰老的Ⅱ型肺细胞会增加电离辐射诱导的放射性肺炎持续纤维化的发展,还原性辅酶Ⅱ是辐射诱导的Ⅱ型肺细胞衰老和肺持续性纤维化的关键介质。