VTI各向异性叠前深度偏移技术在塔里木YM地区低幅度构造成像中的应用

塔里木YM地区勘探程度高,各向异性突出,如速度变化大、低速陷阱等,使得低幅度构造落实困难。在各向异性的理论基础上,结合本区上述的特点,通过多次实践,形成了一套基于VTI介质的各向异性网格层析成像的叠前深度偏移流程。VTI各向异性叠前深度偏移技术基本解决了本区各向异性问题,得到了准确的速度场,叠前深度偏移资料的深度与钻井深度基本一致,低幅度构造成像精度得到提高。     

吉非替尼通过调控hPTTG1表达抑制卵巢癌细胞增殖并诱导凋亡的机制研究

目的：吉非替尼和人垂体瘤转化基因1（hPTTG1）对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法：以不同浓度吉非替尼干预A2780细胞,MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪、qRT-PCR和Western blot实验检测20 μmol·L^-1吉非替尼对A2780细胞凋亡及细胞中hPTTG1表达的影响。敲减hPTTG1或过表达hPTTG1联合20 μmol·L^-1吉非替尼处理,qRT-PCR和Western blot、MTT和流式细胞术检测细胞中hPTTG1表达及细胞增殖、凋亡情况变化。结果：吉非替尼能够有效抑制A2780细胞增殖（P<0.05）,呈浓度依赖性。以20 μmol·L^-1吉非替尼干预A2780细胞,细胞凋亡率升高（P<0.05）,细胞中hPTTG1在mRNA和蛋白水平的表达显著下调（P<0.05）。将hPTTG1 siRNA转染至A2780细胞后,细胞hPTTG1表达水平降低（P<0.05）,细胞增殖抑制率和凋亡率增大（P<0.05）;过表达hPTTG1可减弱吉非替尼对A2780细胞增殖的抑制及凋亡的促进作用。结论：吉非替尼可抑制A2780细胞增殖并诱导凋亡,这一结果可能是通过抑制hPTTG1表达来完成。     

脾酪氨酸激酶蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的观察脾酪氨酸激酶（Syk）蛋白在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌发生、发展的关系。方法采用免疫组化法检测38例胃癌患者的癌组织及16例癌旁组织中Syk蛋白表达,并分析不同组织学类型、TNM分期、淋巴结转移、浆膜浸润、远处转移等胃癌组织中Syk蛋白的表达情况。结果胃癌组织中Syk蛋白表达阳性率显著低于癌旁组织（P〈0.01）;Syk蛋白表达与肿瘤TNM分期、淋巴结转移、浆膜浸润及远处转移相关（P均〈0.05）。结论胃癌组织中Syk蛋白表达缺失与其发生恶性生物学倾向有关。