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1.
辛伐他汀对心肌梗死大鼠Smad7表达与心室重塑影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构的作用及对心肌Smad7表达的影响.方法:建立大鼠MI模型,24 h后存活大鼠随机分成MI组(n=9)、辛伐他汀20 mg组(20 mg·kg-1·d-1,Sim2组, n=10)和40 mg组(40 mg·kg-1·d-1, Sim4组, n=9), 另设假手术组(Sham组, n=10).4周后观察血脂水平、心室重量指数、天狼猩红染色分析左室非梗死区胶原容积分数、苏木精-伊红染色及电镜观察心肌组织病理改变,并用免疫组化染色和RT-PCR检测Smad7在非梗死区的表达.结果:各组血脂水平差异无统计学意义, MI组左心室重量指数增加, 非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值均增加.与MI组相比,Sim组左室重量指数降低, 非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值下降, 但仍高于Sham组, 心肌组织病理结构改善.与MI组比较, Sim组Smad7表达增加.结论:辛伐他汀能有效地减轻MI后的心肌损伤和纤维化重构, 其机制与其调脂作用无关, 可能与促进Smad7的表达有关.  相似文献   
2.
目的:探讨促红细胞生成素(促红素)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法:40只SD大鼠随机分为5组(每组8只):假手术组、模型组、促红素组、锌原卟啉组、促红素 锌原卟啉组,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,缺血45 min,再灌注180 min,采用免疫组织化学及逆转录-聚合酶链反应分别测定大鼠心肌组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血红素氧合酶-1(HO-1)和mRNA的表达,电镜观察心肌超微结构的病理学改变.结果:与假手术组比,其余4组缺血再灌注心肌中MCP-1、HO-1免疫组化平均光密度值和逆转录-聚合酶链反应mRNA表达增多(P均<0.01),差异有统计学意义;与模型组比,促红素预处理能明显上调HO-1 mRNA表达,并降低缺血再灌注心肌MCP-1 mRNA表达(P均<0.05~0.01),差异有统计学意义,同时改善心肌超微结构的损伤,使用锌原卟啉后,促红素预处理的保护作用消失(P>0.05);与促红素组比较,锌原卟啉组和促红素 锌原卟啉组大鼠心肌中HO-1mRNA表达均降低,MCP-1 mRNA表达均增高(P<0.05~0.01),差异有统计学意义,且心肌超微结构损伤加重.结论:促红素预处理可能通过增强HO-1表达并降低MCP-1表达,改善心肌超微结构的损伤,对大鼠心肌缺血再灌注损伤产生保护作用.  相似文献   
3.
目的探讨五苓胶囊联合培哚普利叔丁胺片治疗高血压的临床疗效。方法选取2017年4月—2017年9月在宜宾市第二人民医院进行治疗的高血压病患者76例作为研究对象,采用计算机将患者随机分为对照组和治疗组,每组各38例。对照组口服培哚普利叔丁胺片,4 mg/次,1次/d。治疗组在对照组基础上口服五苓胶囊,3粒/次,3次/d。两组患者均治疗4周。观察两组的临床疗效,比较两组的血压变化情况、临床症状评分和血清细胞因子水平。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为81.58%、97.37%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均明显降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组血压变化明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组头痛、耳鸣、眩晕、心烦评分均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组临床症状评分明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、可溶性细胞间黏度分子-1(s ICAM-1)、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(s LOX-1)、白细胞介素-4(IL-4)水平均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组血清细胞因子明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论五苓胶囊联合培哚普利叔丁胺片治疗高血压具有较好的临床疗效,可改善临床症状,降低TGF-β1、s ICAM-1、s LOX-1、IL-4水平,具有一定的临床推广应用价值。  相似文献   
4.
/(kg·d)以内增加辛伐他汀的剂量可以增强其疗效.辛伐他汀的这种作用与其调脂作用无关,可能与其抑制TGF-β1/TAK1信号转导有关.  相似文献   
5.
促红细胞生成素:新的心血管系统信号转导分子   总被引:2,自引:0,他引:2  
传统认为促红细胞生成素(EPO)仅作用于造血细胞,最新研究表明它具有一些非造血效应,如在心肌缺血/再灌注时,有抗凋亡、抗炎等作用,认为它是心血管系统一个新的信号转导分子.其心血管保护作用无疑拓展了心血管疾病研究和治疗的新思路.临床上,EPO用于治疗心力衰竭或肾衰性贫血,不仅纠正贫血,而且改善心功能,提高患者的生活质量.但尚需进一步研究EPO心肌保护的分子机制,以阐明其在心血管系统中的治疗作用.  相似文献   
6.
目的:比较阿托伐他汀和辛伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者早期强化调脂、抗炎作用及安全性。方法:将92例ACS患者随机分成阿托伐他汀组(A组,阿托伐他汀40mg,qn)和辛伐他汀组(B组,辛伐他汀40mg,qn),服药前及服药4、8周测定TC、LDL-C、TG、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),并随访1年,记录主要心脑血管事件和药物不良反应。结果:①治疗4、8周后2组TC、LDL-C、TG及hs-CRP均明显降低(P<0.05),组间差异无统计学意义(P>0.05);②2组疗效差异无统计学意义(P>0.05);③2组均能有效降低主要心脑血管事件,组间差异无统计学意义(P>0.05);④2者对肝酶的影响和药物相关不良反应发生率低,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿托伐他汀和辛伐他汀强化治疗均能显著降低ACS患者的TC、LDL-C、TG、以及hs-CRP水平,疗效和不良反应无差异,具有良好的安全性。  相似文献   
7.
小儿病毒性心肌炎机制研究和临床治疗进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)是小儿心血管系统常见疾病,研究表明发病率有增加的趋势.治疗对策是综合措施,包括中西医结合抗病毒,保护心肌,营养心肌、免疫调节.本文就VMC机制研究和临床治疗进展综述如下.  相似文献   
8.
美国学者Bucciarelli等对经可溶性诱导剂处理的缺血再灌注损伤大鼠和未处理的纯合型高级糖化终产物受体(RAGE)缺陷缺血再灌注损伤的小鼠心脏行正常氧灌注及缺血再灌注实验。结果发现对具有sRAGE(RAGE受体可诱导溶解部分)的大鼠预处理可减轻缺血性损伤,改善心肌功能。RAGE缺陷小鼠对心脏缺血再灌注损伤产生强烈保护反应。在大、小鼠中,RAGE轴的激活同诱导型一氧化氮合酶表达增多、氧化亚氮、环磷鸟苷和硝基酪氨酸水平增高有关。研究显示RAGE在心脏缺血再灌注损伤中起关键的调节作用,同时也显示RAGE同高级糖化终产物的相互作用影…  相似文献   
9.
目的 探讨风湿性心脏病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房组织纤维化重构及其可能机制.方法 收集四川省宜宾市第二人民医院2013年10月至2015年10月风湿性心瓣膜病行二尖瓣置换术或先天性心脏病开胸修补术患者的临床资料和右心房组织标本,分为窦性心律组(RHD-SR组)、阵发性房颤组(RHD-pAF组)、持续性房颤组(RHD-cAF组),以行先天性心脏病开胸修补术且为窦性心律组(CHD-SR组).普通光镜下观察各组患者心房组织结构,苦味酸天狼猩红染色偏振光显微镜分析各组Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数(CVF)及Ⅰ/Ⅲ型CVF比值,Western blot及逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测各组TGF-β1的表达.结果 RHD-cAF组患者左心房内径(LAd)明显大于RHD-SR组(P<0.05),其余临床资料各组比较差异无统计学意义(P>0.05).苦味酸天狼猩红染色提示胶原分布于心肌间质中,Ⅰ、Ⅲ型CVF及其比值在CHD-SR组、RHD-SR组、RHD-pAF组和RHD-cAF组逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05).TGF-β1蛋白和mRNA的表达在CHD-SR组、RHD-SR组、RHD-pAF组和RHD-cAF逐渐增加.结论 心房组织纤维化重构是风湿性心瓣膜病患者房颤的重要机制,TGF-β1高表达可能参与心组织房纤维化重构.  相似文献   
10.
心脏重构(cardiac remodeling,CR)是心血管疾病常见的一种病理生理状态,是进展为慢性心功能不全、心力衰竭的重要环节.转化生长因子β(TGF-β)具有广泛的生理或病理作用,在心肌损伤或心脏负荷过重时其细胞内信号转导是心脏重构的重要机制之一.本文就目前关于TGF-β信号转导与心脏重构的研究进展综述如下.  相似文献   
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