兔急性肺损伤肺组织中PPAR-γ蛋白表达及美洛昔康的影响

目的:观察内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)时肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)蛋白表达及美洛昔康的影响,探讨美洛昔康对兔急性肺损伤干预的机制。方法:将24只日本大耳白兔随机分为对照组、致伤组、美洛昔康干预组。用ET(700μg/kg)一次性静脉注射方法复制兔ALI模型,应用美洛昔康(2.5mg/kg)进行干预。采用免疫组织化学技术和Westernblot方法检测肺组织中PPAR-γ蛋白的表达。结果:PPAR-γ蛋白表达在致伤组显著低于对照组(P<0.01),美洛昔康干预组显著高于致伤组(P<0.01)。结论:PPAR-γ蛋白表达在ALI时下调。美洛昔康可促进PPAR-γ蛋白的表达,在一定程度上对兔内毒素性ALI产生保护作用。     

白介素-10对内毒素性肺损伤保护作用

白介素-10(IL-10)是体内主要的抗炎细胞因子之一,可抑制大量前炎介质和趋化物质的产生,对炎症反应的调控起重要的作用。本文就其来源、分子结构、生物学活性和其对内毒素性肺损伤保护作用的的分子学机制及临床研究进展作一综述。     

原发性肺淋巴瘤11例临床分析

目的 探讨原发性肺淋巴瘤(PPL)的临床特点、诊断和治疗方法.方法 收集解放军总医院1997～2006年间经病理证实的PPL患者11例,回顾性总结并结合文献对其临床表现、影像学特征、组织病理学特点、支气管镜下表现、诊断及治疗方法进行分析.结果 PPL为少见病,临床症状表现不典型,很难确诊.主要症状为咳嗽、胸闷、发热等.影像学可见单发、多发结节,毛玻璃影,纤维条索影以及实变影,可重叠出现,多伴支气管充气征.纤维支气管镜下一般无明显异常改变.PPL需要通过手术或在CT引导下经皮肺穿刺取得病灶组织后,结合其病理学和免疫组化检查结果才能确诊.治疗以手术和化疗为主,低度恶性者预后良好.结论 PPL临床表现不典型,易误诊,确诊依赖于病理组织学检查,手术或术后辅以化疗可取得较满意疗效.     

兔急性肺损伤中性粒细胞弹性蛋白酶变化及氯喹的保护作用

目的:用内毒素(ET)静注复制兔急性肺损伤(ALI)模型,探讨ALI的发病机制,并寻找有效的干预药物。方法:日本大耳白兔24只随机分为A组(对照组)、B组(损伤组)和C组(损伤 干预组)。A组静注生理盐水对照,B组按600μg/kg剂量静注ET复制ALI模型,C组静注同等剂量ET后按5 mg/kg剂量静注氯喹进行干预。分别测定各组静注药物前、后0.5 h、1 h、2 h、4 h动脉血气分析、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和NE的变化,比较3组之间的差异。结果:注射ET后B组氧合指数、MDA和NE值明显升高,SOD降低,C组也有类似变化,但程度较B组轻。3组比较差异显著。结论:NE活性增强是ALI发生的重要机制,应用氯喹后血清中NE活性明显降低,氯喹对内毒素所致ALI有一定的保护作用。     

内毒素致兔急性肺损伤血红素加氧酶拮抗作用

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对内毒素致兔急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法将24只雄性新西兰白兔随机分为生理盐水对照组(A组),内毒素损伤组(B组),血晶素预处理组(C组).用内毒素(700 μg/kg)一次性静脉注射复制兔急性肺损伤模型.检测肺组织HO-1蛋白的表达情况,以及在实验前(0 h)、实验后 0.5 h、 1 h、 2 h、 4 h 各点动脉血气、血清SOD值与MDA值.结果 B组动物静脉注射内毒素 0.5 h 后,动脉血氧分压下降至最低7.287kPa(＜8kPa,符合急性肺损伤标准),血清SOD值 2 h、 4 h 时明显低于A组(P＜0.01),血清MDA值明显高于A组(P＜0.01).C组肺组织HO-1蛋白(平均光密度)明显高于A和B组(P＜0.01).结论肺组织HO-1表达增加对内毒素所致ALI有一定的保护作用.     

培美曲塞联合铂类制剂治疗恶性胸膜间皮瘤的有效性与安全性

目的观察培美曲塞（抗癌药）联合铂类制剂治疗恶性胸膜间皮瘤（MPM）的疗效与安全性.方法于2004-06-2006-02,用培美曲塞联合铂类制剂对5例MPM病人进行化疗,与文献报道的铂类制剂联合阿霉素治疗方案进行对比.结果5例病人中,4例胸水缓解,总有效率为80%;2例胸膜病灶缓解,总有效率为40%.结论培美曲塞联合铂类制剂是治疗MPM的一种有效治疗方案.     

过氧化物酶体增生物激活受体对内毒素性肺损伤的保护作用

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)是核激素受体超家族的成员,能与特异性配体结合,在转录水平上调控下游靶基因表达。它在脂肪生成、脂质代谢、糖代谢、炎症等中起着关键作用,因而近年来倍受关注。笔者就PPAR-γ的结构、活化机制以及PPAR-γ在细胞水平上对内毒素性肺损伤的保护作用机制作一综述。     

美洛昔康对兔急性肺损伤受损心肌的保护作用

目的 探讨美洛昔康对内毒素(ET)致急性肺损伤(ALI)兔心肌保护作用的机制.方法 将24只日本大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、美洛昔康干预组.观测动脉血气,检测心肌血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的变化,并行心组织病理学观察.结果 致伤组兔动脉血氧分压下降,心组织TXB2/6-keto-PGF1α比值高于对照组(分别为0.78±0.17 vs 0.59±0.09,P<0.05),H- FABP明显低于对照组(分别为132.57±46.91 vs 302.00±89.15,P<0.01),病理检查示局灶心肌细胞明显肿胀,有少量炎症细胞浸润.美洛昔康干预组动脉血氧分压未见明显下降,心肌TXB2/6-keto- PGF1α比值(0.66±0.13)介于对照组、致伤组两者之间,H-FABP高于致伤组(分别为229.63±88.00 vs 132.57±46.91,P<0.05),心肌病理检查示损伤轻于致伤组.结论 美洛昔康可通过降低心肌组织中TXB2/6-keto-PGF1α比值,增加心肌H-FABP的含量,在一定程度上减轻内毒素肺损伤时对心脏的损伤作用.     

1,6-二磷酸果糖对内毒素损伤性肺组织的保护作用

目的 观察内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)后肺组织炎症反应指标及病理改变.探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对ET所致的兔ALI可能的保护性作用.方法 24只大耳白兔随机分为对照组(A组)、ET致伤组(B组)、ET致伤 FDP干预组(C组),每组8只.A组仅注射生理盐水作为空白对照,B、C组经静脉一次性注射ET复制兔ALI模型,C组在ET致伤后静注FDP作干预.6h后处死动物,观察肺组织病理改变,并测定肺组织中脂质过氧化物(LPO)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和白介素13(IL-13)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与A组相比,B组肺组织LPO和TXB2含量显著增高(P＜0.05, P＜0.01),SOD活性显著降低(P＜0.05),6-keto-PGF1α和IL-13含量则无明显变化.C组LPO含量和SOD活性较A组无显著变化,而TXB2、6-keto-PGF1α和IL-13含量则较A组显著增加(P＜0.01).光、电镜下观察,A组肺组织结构基本正常,B组病理损害明显,C组损伤较轻.结论 ALI过程中,氧化损伤、TXB2/6-keto-PGF1α比值失衡和保护性细胞因子分泌不足是导致肺组织病理损伤的重要因素.FDP可抑制氧化损伤, 改善TXB2/6-keto-PGF1α平衡并促进保护性细胞因子分泌,从而在ET致兔ALI的过程中对肺组织起到一定的保护作用.     

MMP-2 mRNA在内毒素致兔急性肺损伤中的作用及美洛昔康的影响

目的观察内毒素（ET）致兔急性肺损伤（ALI）时肺组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）mRNA的表达变化及美洛昔康对兔急性肺损伤干预的机制。方法将24只大耳白兔随机分为生理盐水对照组（A组）、内毒素致伤组（B组）、内毒素致伤及美洛昔康干预组（C组），每组8只。B组用ET（700μg／kg）一次性静脉注射方法复制兔ALI模型，C组在B组的基础上用美洛昔康（2．5mg／kg）进行干预，观测兔动脉血气、肺组织湿重／干重比（W／D）、肺水含量、肺组织病理学改变、肺组织中MMP-2 mRNA的表达变化。结果与A组比较，B组氧合指数明显降低，肺组织出现水肿、出血、炎性细胞浸润，W／D比值、肺水含量及肺组织MMP-2 mRNA表达明显增加；C组氧合指数未见明显下降，W／D比值、肺水含量、肺组织中MMP-2 mRNA表达较B组减少，病理改变亦较B组轻。结论在ALI时，MMP-2 mRNA表达上调，美洛昔康可抑制MMP-2 mRNA的表达，在一定程度上对内毒素性ALI产生保护作用。