阿胶对免疫低下模型小鼠免疫功能的影响

目的 研究阿胶对免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法 小鼠ip环磷酰胺或氢化可的松建立免疫低下模型,高、中、低（3.00、1.50、0.75 g/kg）剂量阿胶ig给予小鼠14 d后,测定血清溶血素水平,观察阿胶对体液免疫的影响;进行二硝基氯苯诱导的小鼠耳廓肿胀实验,检测小鼠耳廓肿胀度,观察阿胶对细胞免疫的影响;流式细胞术检测阿胶对淋巴细胞亚群的影响;进行碳廓清实验,检测廓清指数K和吞噬指数α,观察阿胶对非特异性免疫的影响。结果 与模型组比较,阿胶3.0、1.5、0.75 g/kg均可显著提高免疫功能低下小鼠血清溶血素含量（P<0.001）;3.0、1.5 g/kg能明显提高小鼠耳廓肿胀度（P<0.01、0.001）;3 g/kg能显著提高小鼠CD3⁺（T淋巴细胞）、CD3⁺CD4⁺（辅助性和迟发超敏性T细胞）占淋巴细胞百分比（P<0.05）;阿胶对小鼠的碳粒廓清指数K和吞噬指数α无显著影响。结论 阿胶能显著提高免疫低下小鼠的体液免疫和细胞免疫,提高CD3⁺、CD3⁺CD4⁺阳性细胞比例,对非特异性免疫无明显影响。     

重组人干扰素β-1a注射液制剂安全性研究

目的 检测重组人干扰素β-1a注射液的制剂安全性并探讨可能的影响因素。方法 分别以重组人干扰素β-1a注射液进行家兔肌肉和皮下刺激性试验、豚鼠主动全身过敏性试验、大鼠被动皮肤过敏性试验和体外溶血性试验,检测药物的局部刺激性、Ⅰ型过敏反应性和溶血作用。结果 pH 3.6的11、22 μg/kg重组人干扰素及其空白溶媒对家兔肌肉和皮肤黏膜具有轻度刺激作用,相应剂量下pH为4.3的重组干扰素及其空白溶媒对家兔组织无明显刺激作用;pH 3.5的5.5、22 μg/kg剂量下重组人干扰素及其空白溶媒对大鼠无被动致敏作用,对豚鼠主动致敏作用呈强阳性,辅料中不含人血清白蛋白的样品则对豚鼠无致敏作用;pH 3.5的重组人干扰素对家兔红细胞具有极轻度体外溶血作用,pH 4.5样品则无体外溶血和致红细胞凝聚作用。结论 pH值对重组人干扰素β-1a注射液刺激性和体外溶血性具有一定影响,应注意对其pH值的控制;干扰素对豚鼠致敏作用为辅料中人血清白蛋白所致,临床使用中对人产生致敏的可能性很小。重组人干扰素β-1a注射液制剂安全性较好。     

阳离子化牛血清白蛋白致大鼠慢性肾炎模型的研究

目的 探索利用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)复制膜性肾病模型的可行性,探讨模型特点,以及模型对各项指标的影响及规律.方法 模型组隔日尾iv给予C-BSA溶液5 mg/只,持续6周;造模停止后继续观察4周.造模期第4、6周以及观察期第8、10周采集血样、尿样,测定血清生化指标、血常规指标、尿蛋白指标等,并留取相关脏器,计算脏器系数,并进行病理学检查.结果 造模期时,血清总蛋白、白蛋白明显下降,血脂明显升高,肌酐、尿素氮变化不明显;血浆黏度明显升高,全血黏度变化不大;尿蛋白明显增加,尿量减少,尿白细胞增加;血红细胞、血红蛋白降低;肾系数、脾系数明显提高,体质量明显下降;模型组动物肾脏可见不同程度的肾小管蛋白管型、肾小管扩张、再生肾小管、间质炎细胞浸润、肾小球鲍曼氏囊增厚.造模结束进入观察期后,模型出现一定程度的恢复,各项指标均向正常值趋近.结论 成功复制了大鼠C-BSA模型,模型稳定,临床表现典型,可重复性高.     

疏风解毒胶囊口服给药14 d对幼鼠的毒性作用研究

目的观察10日龄健康SD大鼠重复ig给予疏风解毒胶囊(SFJD)后所产生的毒性反应,为SFJD的婴幼儿临床应用提供参考。方法取10日龄健康SD大鼠30只,分为SFJD组(4 g/kg)和对照组,每天给药1次,连续14 d。每天观察动物的死亡率及一般体征,每周2次监测动物体质量变化,观察门齿萌出、张耳、睁眼和腹部出毛的发生时间,考察幼鼠的自主活动及学习记忆能力;在给药结束时进行血液学、血清生化检测及血清睾酮、雌二醇、胰岛素样生长因子含量测定,分析T、B淋巴细胞亚群的变化;并进行系统尸检、脏器质量及系数检查,测定幼鼠麻醉状态下的体长和尾长。结果给药后幼鼠出现稀便及药物颜色相关的橙色尿液;体质量增长前期减缓,后期改善;尿密度略增加;脾脏质量及肝脏、脾脏、肾脏的脏体系数与脏脑系数增加;有2只幼鼠红细胞计数(RBC)和网织红细胞数(Ret)较对照组显著降低。结论 4 g/kg的SFJD ig给药后,幼鼠耐受性较好,临床大剂量长期应用时需关注可能出现的稀便及RBC、Ret降低等情况。     

岩藻聚糖硫酸酯FV对大鼠的抗血栓作用研究

目的探讨岩藻聚糖硫酸酯FV对大鼠的抗血栓作用。方法将60只Wistar大鼠随机分为对照组、岩藻聚糖硫酸酯FV 20、10、5、2.5 mg/kg组和低分子肝素钙注射液(LMWHC)213 IU/kg组,每组各10只。分别在下腔静脉血栓模型、体外血栓模型和动静脉旁路血栓模型中研究FV的抗血栓作用,比较血栓干湿质量并计算血栓抑制率。结果 FV 20、10、5、2.5mg/kg能够显著降低大鼠下腔静脉血栓、体外形成的血栓、动静脉旁路中血栓的干湿质量,对血栓湿质量的抑制率最高可达97.4%、94.3%、51.2%,对血栓干质量的抑制率最高可达91.8%、96.6%、64.0%,有明显的抑制血栓形成作用。结论 FV能够抑制血栓形成,量效关系好,具有开发为抗血栓药的良好前景。     

不同亚型血管性痴呆的动物模型研究进展

1992年WHO在国际疾病分类法(ICD-10)中统一了"血管性痴呆(VD)"的概念,并将其分为急性起病的VD和亚急性起病VD,前者包括卒中后多发梗塞性痴呆(MID)、单个关键梗塞灶所致的痴呆和与内囊的下膝部腔梗相关的痴呆,后者包括腔隙状态、Bingswanger型老年性痴呆、常染色体显性遗传     

乳舒片对大鼠乳腺增生及激素分泌的影响

目的:研究乳舒片对大鼠乳腺增生及激素分泌的影响。方法:大鼠隔日ip苯甲酸雌二醇,连续6周,复制大鼠乳腺增生模型。应用乳舒片(高、中、低3个剂量组)处理模型大鼠4周,测定第1、2对乳头高度及直径,采血测定血清中雌激素和孕激素水平,取胸前第1、2对乳房乳腺、胸腺、脾脏、子宫卵巢称重,计算脏器系数;并将乳腺、子宫及卵巢置于10%甲醛溶液中固定,做病理组织检查。结果:乳舒片可改善乳腺增生病大鼠乳腺的组织形态学结构,缩小乳头大小和乳腺体积,减少乳腺小叶腺泡数、腺泡腔、分泌物,并可使血清雌激素水平降低(P<0.01)。结论:乳舒片可能通过调节乳腺增生大鼠的性激素水平,改善增生乳腺的形态学变化而有效地对抗雌激素引起的大鼠乳腺增生。     

单细胞凝胶电泳分析地黄提取物对仓鼠肺成纤维细胞DNA的损伤作用

目的 采用单细胞凝胶电泳（彗星实验）技术研究地黄提取物致仓鼠肺成纤维细胞（CHL细胞）DNA的损伤作用,为该药物临床前安全性评价提供参考。方法 采用0.2、1.0、5.0 mg/mL地黄提取物,用双氧水作为阳性对照药,处理细胞,24 h后收获细胞,进行彗星电泳实验。结果/b> 双氧水处理后造成CHL细胞产生明显的DNA损伤,呈现不同彗尾长度的彗星,与阴性对照组比较有显著差异。不同质量浓度的地黄提取物处理细胞后,彗星长、彗尾长度等各项指标与阴性对照组比较无显著差异。结论 单细胞凝胶电泳检测DNA损伤的敏感度较高,不同质量浓度的地黄提取物对CHL细胞未产生DNA损伤。     

糖尿病大鼠视网膜血流动力学与视网膜血管形态学关系的研究

目的 应用彩色多普勒超声（CDI）技术和视网膜血管消化铺片技术及组织病理学检查,监控糖尿病视网膜病变（DR）发生发展的过程,研究糖尿病大鼠视网膜血流动力学与视网膜血管形态学的关系。方法 给大鼠ip链脲佐菌素诱导成糖尿病模型,分别在造模2、4、6个月时,采用CDI检查测定大鼠视网膜中央动脉（CRA）的血流动力学,应用视网膜血管消化铺片计算内皮细胞/周细胞比值,同时做组织病理学检查。结果 在糖尿病病程2个月时,糖尿病大鼠CRA血流流速显著下降,而视网膜血管消化铺片未见异常,在病程4个月和6个月时,视网膜血管消化铺片出现内皮细胞增生,周细胞减少,镜下视网膜内新生血管形成、出血或渗出等病理改变,而此时血流流速减慢严重。结论 糖尿病早期,视网膜血流动力学已经出现异常改变,并进行性加重,提示视网膜血流减少、血液灌注不良是DR的重要发病原因。在糖尿病早期、DR发病之前即进行相应的治疗以改善视网膜的血供,可能延缓或逆转DR的发生与发展。     

新癀片活血化瘀作用机制研究

目的研究新癀片活血化瘀作用的机制。方法采用大鼠体内血栓形成试验、大鼠血瘀模型血流变试验、大鼠血小板聚集试验观察新癀片对血液流变学、血流动力学以及血小板聚集等方面的作用,以及进行肝组织基因芯片检测,研究新癀片活血化瘀作用的机制。结果与对照组比较,新癀片能显著抑制体内血栓形成时间（P〈0.05）,能降低血瘀模型全血黏度及血浆黏度（P〈0.01）,中剂量组显著性更明显（P〈0.001）,能显著抑制血小板聚集（P〈0.001）,基因芯片显示,新癀片各组均显著下调肝组织内皮素转化酶样1蛋白、纤维蛋白原β链、凝固因子Ⅲ、A型内皮素受体、血小板激活因子受体的基因表达。结论新癀片的活血化瘀作用主要是通过减少血小板活化因子受体、凝固因子Ⅲ的基因表达,从而抑制血小板聚集;减少纤维蛋白原表达,改善血浆黏度及延长血栓形成时间;改善红细胞变形能力,抑制红细胞聚集从而改善全血黏度;减少内皮素转化酶样1蛋白、A型内皮素受体基因表达,从而抑制内皮素发挥缩血管活性,改善血流灌注。