新癀片活血化瘀作用机制研究

目的研究新癀片活血化瘀作用的机制。方法采用大鼠体内血栓形成试验、大鼠血瘀模型血流变试验、大鼠血小板聚集试验观察新癀片对血液流变学、血流动力学以及血小板聚集等方面的作用,以及进行肝组织基因芯片检测,研究新癀片活血化瘀作用的机制。结果与对照组比较,新癀片能显著抑制体内血栓形成时间（P〈0.05）,能降低血瘀模型全血黏度及血浆黏度（P〈0.01）,中剂量组显著性更明显（P〈0.001）,能显著抑制血小板聚集（P〈0.001）,基因芯片显示,新癀片各组均显著下调肝组织内皮素转化酶样1蛋白、纤维蛋白原β链、凝固因子Ⅲ、A型内皮素受体、血小板激活因子受体的基因表达。结论新癀片的活血化瘀作用主要是通过减少血小板活化因子受体、凝固因子Ⅲ的基因表达,从而抑制血小板聚集;减少纤维蛋白原表达,改善血浆黏度及延长血栓形成时间;改善红细胞变形能力,抑制红细胞聚集从而改善全血黏度;减少内皮素转化酶样1蛋白、A型内皮素受体基因表达,从而抑制内皮素发挥缩血管活性,改善血流灌注。     

如意珍宝片对血管性痴呆模型大鼠的保护作用

目的 研究如意珍宝片对血管性痴呆(VD)大鼠的保护作用。方法 采用改良双侧颈总动脉永久性结扎法制备大鼠VD模型,以Y迷宫为学习记忆评价指标,并测定VD大鼠脑内多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)3种单胺类神经递质水平。结果 如意珍宝片能显著的增加Y迷宫的正确次数和提高脑内3种单胺类神经递质水平。结论 如意珍宝片能提高VD大鼠学习记忆能力,升高脑内单胺类神经递质水平,从而改善大脑皮层的兴奋性,激活脑损伤后的学习记忆过程。     

疏风解毒胶囊解热作用机制研究

目的 探讨疏风解毒胶囊解热作用机制。方法采用酵母致大鼠发热模型,观察疏风解毒胶囊给药后对体温调节相关因子:白细胞介素-1α(IL-1α)、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、前列腺素E_2(PGE_2)、环腺苷酸(cAMP)、鸟腺苷酸(cGMP)、Na~+,K~+-ATPase、精氨酸升压素(AVP)的影响。结果疏风解毒胶囊能显著降低模型大鼠血清和下丘脑中炎症因子PGE_2和细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1α、IL-1β水平,显著降低模型大鼠血清和下丘脑中致热介质cAMP水平及cAMP/cGMP值,显著降低下丘脑中Na~+,K~+-ATPase,减少产热,显著升高下丘脑中内源性解热介质AVP的量。结论疏风解毒胶囊有显著的解热作用,其通过减少炎症因子PGE_2及细胞因子水平、减少致热介质、减少产热、增加AVP的量,从而发挥解热作用。     

新癀片对动物发热模型的解热作用研究

目的研究新癀片对不同动物模型的解热作用。方法制备酵母致大鼠发热、牛奶致家兔发热、内毒素致家兔发热模型测量给药后各组的体温,计算各组大鼠体温与基础体温差值以及各给药组降温率。结果新癀片95.0 mg/kg剂量组在药后1~4.5 h,47.5 mg/kg剂量组药后4、4.5 h对酵母所致大鼠体温升高有显著的抑制作用。药后1 h,新癀片47.5 mg/kg剂量组牛奶致发热家兔体温开始下降;药后2 h,47.5、23.8 mg/kg剂量组家兔体温均下降显著,一直持续到药后5 h,仍有显著的降温作用。新癀片47.5 mg/kg剂量能够显著降低内毒素致发热家兔各时间点体温的升高,在药后4、5 h时对体温的降温率达50.3%、85.2%。结论新癀片对酵母致大鼠发热、牛奶致家兔发热和内毒素致家兔发热均有很好的解热作用。     

基因缺陷型2型糖尿病模型动物db/db小鼠早期生物学特性研究

目的研究基因缺陷型2型糖尿病模型动物db/db小鼠的早期生物学特性,为db/db小鼠应用于降糖药物的研究奠定基础。方法采用db/db小鼠为模型组动物,db/m小鼠为对照组动物,测定两组小鼠的体质量、食量、饮水量、空腹血糖、正常饮食血糖、糖耐量、胰岛素耐量;于第14周眼底静脉丛取血,分离血清,测定糖化血清蛋白（GSP）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）;取肝、胰腺、腹部脂肪等主要脏器组织进行组织病理学检查。结果与对照组比较,db/db小鼠体质量、食量、饮水量显著增加;空腹血糖及正常饮食血糖显著升高,整个实验期血糖水平稳定;糖耐量异常、胰岛素耐量异常,对外源胰岛素敏感性显著降低;血清GSP、TG、TC含量显著升高,腹部脂肪质量显著增加,肝组织不同程度的空泡变性,脂肪组织中脂肪细胞体积增大,胰腺中胰岛细胞胞浆减少、血管扩张。结论 db/db小鼠早期脂质代谢紊乱,血糖、血脂显著升高,糖耐量及胰岛素耐量异常,血糖水平稳定,是研究2型糖尿病较为理想的模型。     

自发性2型糖尿病模型db/db小鼠生物学特性研究

目的对db/db小鼠进行生物学特性研究,满足糖尿病研究的需要。方法在试验周期内,测定db/db小鼠的空腹血糖、体质量及摄食饮水量,并测定21周龄模型动物的糖耐量、血中胰岛素、胰高血糖素、三酰甘油、总胆固醇等指标的水平,进行胰腺的免疫组化双重染色及主要脏器的病理学检查,并与db/m小鼠进行比较。结果与对照组db/m小鼠比较,db/db小鼠过度肥胖,伴有高血糖、胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱,且肝脏和胰腺组织均出现明显病变,胰腺免疫组化双重染色结果与血液学测定结果一致,并可观察到胰岛中A细胞和B细胞的分布变化情况。结论对自发性2型糖尿病模型db/db小鼠所做的相关生物学特性检测,可供糖尿病研究参考。     

基因缺陷型2型糖尿病模型动物db/db小鼠早期生物学特性研究

目的 研究基因缺陷型2型糖尿病模型动物db/db小鼠的早期生物学特性,为db/db小鼠应用于降糖药物的研究奠定基础。方法 采用db/db小鼠为模型组动物,db/m小鼠为对照组动物,测定两组小鼠的体质量、食量、饮水量、空腹血糖、正常饮食血糖、糖耐量、胰岛素耐量;于第14周眼底静脉丛取血,分离血清,测定糖化血清蛋白（GSP）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）;取肝、胰腺、腹部脂肪等主要脏器组织进行组织病理学检查。结果 与对照组比较,db/db小鼠体质量、食量、饮水量显著增加;空腹血糖及正常饮食血糖显著升高,整个实验期血糖水平稳定;糖耐量异常、胰岛素耐量异常,对外源胰岛素敏感性显著降低;血清GSP、TG、TC含量显著升高,腹部脂肪质量显著增加,肝组织不同程度的空泡变性,脂肪组织中脂肪细胞体积增大,胰腺中胰岛细胞胞浆减少、血管扩张。结论 db/db小鼠早期脂质代谢紊乱,血糖、血脂显著升高,糖耐量及胰岛素耐量异常,血糖水平稳定,是研究2型糖尿病较为理想的模型。