急性脑梗死患者血清MMP-9和D-二聚体水平及与传统危险因素的相关性分析

目的分析急性脑梗死患者血清MMP-9和D-二聚体水平与传统危险因素的相关性。方法选择我院88例确诊为急性脑梗死患者为研究对象,同期随机选取88例体检健康者为对照组。检测所有研究对象的MMP-9及D-二聚体水平,分析其与传统危险因素的相关性。结果观察组MMP-9及D-二聚体水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组收缩压、WBC、CH及MPV水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组PLT、TG、HDL、LPA、CRP、GLU及MPV水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。根据颈动脉狭窄不同程度将研究对象分为无狭窄、轻中度狭窄及重度狭窄组。无狭窄程度患者MMP-9以及D-二聚体表达水平明显少于轻中度及重度狭窄患者,差异有统计学意义(P0.05)。无狭窄患者PLT、TG、HDL、LPA、CRP、GLU、PDW及MPV表达水平明显少于轻中度及重度狭窄患者,差异有统计学意义(P0.05);APTT、CH以及LDL表达水平明显高于轻中度及重度狭窄患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论 MMP-9及D-二聚体检测能够作为急性脑梗死早期诊断的敏感指标,为疗效观察及预后提供十分重要的检验依据。     

重症肌无力患者外周血单个核细胞中miR-146a表达分析

目的探讨miR-146a在重症肌无力(myasthenia gravis, MG)患者外周血单个核细胞中的表达及其临床意义。方法 MG患者35例为观察组,同期体检健康者30例为对照组,采用Ficoll分层液法分离外周血单个核细胞,实时荧光定量PCR法检测2组外周血单个核细胞miR-146a mRNA相对表达量;Pearson法分析MG患者单个核细胞miR-146a mRNA相对表达量与定量MG评分的相关性。结果观察组外周血单个核细胞miR-146a mRNA相对表达量(3.41±0.25)明显高于对照组(0.95±0.12)(P0.05);全身型MG患者外周血单个核细胞miR-146a mRNA相对表达量(4.18±0.21)高于眼肌型者(3.01±0.15)(P0.05);MG患者单个核细胞miR-146a mRNA相对表达量与定量MG评分呈正相关(r=0.584,P0.001)。结论 MG患者外周血单个核细胞miR-146a表达明显上调,且与病情严重程度有关。     

射频热凝联合臭氧融盘治疗神经根型颈椎间盘突出症

目的探讨应用射频热凝联合臭氧融盘治疗神经根颈椎间盘突出症的临床疗效。方法2005年6月～2009年6月,对92例根颈椎间盘突出症患者行射频热凝联合臭氧融盘,并作术后随访分析。结果全部病例术后3-6个月随访,优59例、良20例、可5例、差8例,优良率85．9％。结论应用射频热凝联合臭氧融盘的优势互补技术是一种行之有效的微创治疗方法,从而使治疗效果达到最大化,使局部损伤降低到最小化,拓展了适应证,扩大了微创技术在根型颈椎间盘突出症治疗中的应用空间。     

脑脊液置换在重症结核性脑膜炎治疗中的应用

目的探讨侧脑室引流及脑脊液置换在重症结核性脑膜炎治疗中的应用。方法治疗组患者(26例)进行侧脑室引流及脑脊液置换加内科药物治疗,对照组患者(25例)采取单纯内科药物治疗。结果两组根据体温恢复正常时间、意识恢复正常时间、脑脊液压力、脑脊液常规、生化指标恢复正常时间、脑积水发生情况等进行比较,治疗组优于对照组(P<0.05)。结论侧脑室引流及腰穿脑脊液置换是治疗重症结核性脑膜炎的一种有效治疗措施。     

厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

厚朴酚（magnolo）是从中药厚朴中提取的一种含有酚羟基的生物活性物质，具有明显镇静、镇痛、延长睡眠、止泻、降压等作用，而且有保护化学药物缺氧诱导的皮质神经细胞损伤作用。该研究旨在观察厚朴酚对大鼠实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

射频热凝术治疗三叉神经痛临床探讨

三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)是神经内科临床常见病,其患病率达1·83‰[1],目前发病机制尚不完全清楚,治疗方法可采用药物疗法、封闭疗法、内镜手术、三叉神经周围支撕脱术、三叉神经感觉根切断术及立体定向放射等[2],但均存在一定局限。该文采用经皮穿刺半月神经节射频热凝术治疗TN,取得满意疗效。1临床资料1·1一般资料:收集作者医院神经内科2000-02—2004-07收治的TN患者236例,男98例、女138例,年龄29~68岁,平均54·5岁。其中原发性TN 189例,继发性TN 47例。病程1~13年,平均7·65年。其症状表现为第Ⅰ、Ⅱ支痛24例,第Ⅱ支痛5…     

射频热凝毁损术治疗三叉神经痛临床观察

三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)是神经科常见疾病,其发病机制尚不完全清楚,因而临床上至今尚无十分满意的治疗方法。除传统的药物治疗外,近年来,采用阿霉素、酒精或甘油封闭疗法,三叉神经周围支撕脱术,三叉神经感觉根切断术或显微血管减压术,以及立体定向放射外科如γ-刀     

熄风通络头痛片联合布洛芬治疗偏头痛的临床研究

目的研究熄风通络头痛片联合布洛芬缓释片治疗偏头痛的临床疗效。方法选取2017年8月—2018年8月恩施土家族苗族自治州中心医院收治的100例偏头痛患者为研究对象,所有患者采用随机数字表法分为对照组和治疗组,每组各50例。对照组患者口服布洛芬缓释片,1片/次,2次/d(早晚各1次)。治疗组患者在对照组基础上口服熄风通络头痛片,4片/次,3次/d。两组患者持续治疗4周。观察两组的临床疗效,比较两组的头痛发作次数、头痛持续时间和视觉模拟评分法(VAS)评分以及内皮素-1(ET-1)、5-羟色胺(5-HT)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为78.00%、94.00%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者头痛持续时间、头痛发作次数和VAS评分均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);并且治疗组头痛持续时间、头痛发作次数和VAS评分显著低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者血清ET-1、5-HT、CGRP水平均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗后治疗组血清因子水平显著低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论熄风通络头痛片联合布洛芬缓释片治疗偏头痛具有较好的临床疗效,能改善患者临床症状,缓解疼痛,降低血清因子水平,具有一定的临床推广应用价值。     

腰椎间盘MRIT2高信号区在射频治疗椎间盘源性下背痛中的应用

目的：探讨腰椎间盘MRI高信号区与椎间盘源性下背痛的相关性。方法：下背痛患者47例．根据腰椎间盘MRIT2信号强弱进行腰椎间盘退变程度评估分级，对具有MRIT2高信号区的椎间盘进行造影及射频热凝治疗，并分别于治疗前24h内，治疗后7、15及90d时采用VAs疼痛评分法进行疗效评定。结果：具有MRIT2高信号区的椎间盘造影显示所有纤维环均为2-3级破裂，且高信号区均出现在退变椎间盘内，高信号区与纤维环破裂程度及椎间盘退变程度呈正相关（r=0．7859、0．8135，P=0．025、0．01）；射频治疗后VAS评分较治疗前有显著降低（P〈0．05），治疗后90d随访时疗效评定优良率85％，有效率95．7％，与治疗前比较有显著改善（P〈0．01）。结论：具有MRI高信号区的椎间盘是引起椎间盘源性下背痛的责任椎间盘，对其进行射频治疗，可取得良好效果。     

miR-331-5p靶向AQP4对大鼠星形胶质细胞中DEACMP标志物表达的影响

目的 探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)标志物表达的潜在机制.方法 纳入2018年7月至2020年7月于我院接受治疗的DEACMP患者36例,健康体检者32例,检测其血清中DEACMP标志物髓磷脂碱性蛋白(MBP)的表达水平.给大鼠腹膜内注射CO以建造大鼠DECAMP模型.造模成功的为DECAMP组大鼠,相应PBS处理的为对照组大鼠.水迷宫测试两组大鼠逃脱时间.苏木精伊红染色分析两组大鼠海马结构.高通量测序检测两组大鼠星形胶质细胞中的差异miRNA.过表达差异miRNA后,检测大鼠星形胶质细胞中DEACMP标志物MBP的表达水平.通过miRDB在线分析miRNA的潜在底物并通过荧光素酶报告实验验证.结果 与健康体检者相比,DECAMP患者血清中MBP的表达水平升高(P＜0.05).DEACMP组中毒大鼠在第7天和第14天的逃脱时间比正常大鼠要长(P＜0.05).对照组海马的结构和细胞形状是正常的,而在DEACMP组中观察到神经元损伤,例如细胞萎缩,核固体收缩和结构模糊.与对照组相比,大鼠血清DEACMP标志物MBP的蛋白水平在第7天和第14天均上升(P＜0.05).过表达miR-331-5p时大鼠星形胶质细胞的MBP表达水平上升(P＜0.05).敲低miR-331-5p后,大鼠星形胶质细胞的MBP表达水平下降(P＜0.05).敲低AQP4时大鼠星形胶质细胞的MBP表达水平上升(P＜0.05).过表达AQP4后,大鼠星形胶质细胞的MBP表达水平下降(P＜0.05).过表达miR-331-5p后,AQP4的蛋白水平下降(P＜0.05).敲低miR-331-5p后,AQP4的蛋白水平上升(P＜0.05).miR-331-5p靶向AQP4的3端非编码区(P＜0.05).DEACMP模型中毒大鼠海马在AQP4上的阳性染色少于正常大鼠.结论 miR-331-5p通过靶向AQP4 mRNA的3端非编码区,减少了AQP4的蛋白表达水平,最终增加了大鼠星形胶质细胞中DEACMP标志物MBP的表达.