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目的探讨三磷酸腺苷结合转运体G2(ABCG2)与胰腺癌采用吉西他滨化疗抵抗的相互关系。方法观察胰腺癌手术患者的癌和癌旁组织免疫组化及胰腺癌细胞系中ABCG2的表达,流式细胞术测定胰腺癌细胞系在吉西他滨刺激0、3、12、24、48、72 h后的ABCG2膜表达结果,选择高表达水平的PANC-1细胞株进行相关机制试验。观察吉西他滨作用0、15、30、45、120、180 min后P-AKT表达水平,及用PI3K/AKT抑制剂LY294002或AKT si RNA阻断AKT表达后ABCG2表达水平和生存率变化。免疫荧光共聚焦技术观察在对照、吉西他滨、LY294002和吉西他滨+LY294002 4种实验条件下细胞膜膜表面的ABCG2蛋白表达变化。结果 ABCG2蛋白表达量在胰腺癌组织中较癌旁组织明显增高,ABCG2+细胞在不同病理分化程度的胰腺癌细胞中均有表达。胰腺癌细胞系在吉西他滨刺激后总ABCG2水平无明显变化,而ABCG2+细胞数有明显增加。PANC-1在吉西他滨刺激后细胞总ABCG2蛋白表达无明显变化;p-AKT蛋白表达水平呈现增加趋势;ABCG2+细胞数明显增加,并呈时间相关性。LY294002或LY294002+吉西他滨处理细胞后ABCG2总蛋白表达无明显变化,si RNA-AKT2基因敲除或LY294002处理后,肿瘤细胞对吉西他滨的敏感性明显增加。免疫荧光共聚焦表明吉西他滨调节胰腺癌PI3K/AKT信号分子,介导ABCG2质膜移位。结论吉西他滨活化PI3K/AKT信号分子,促进ABCG2质膜移位,抑制胰腺癌化疗敏感性。 相似文献
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目的研究补气固表制剂对变应性鼻炎鼻黏膜免疫抑制因子IL-10、转化生长因子TGF-β的干预作用。方法选豚鼠制作变应性鼻炎模型,不同浓度补气固表制剂干预后,RT-PCR方法检测鼻黏膜IL-10、TGF-β的含量变化。结果不同浓度中药干预后,显示变应性鼻炎IL-10、TGF-β含量下降(P0.01),补气固表制剂对IL-10、TGF-β的分泌有明显的刺激作用,使含量恢复正常,较对照组相比有明显差异(P0.01),但两组浓度的干预作用无显著差异。结论证实补气固表制剂对变应性鼻炎IL-10、TGF-β有刺激作用,从而对改善炎症有促进作用,进一步对该药治疗变应性鼻炎的有效性、安全性和靶向性进行了验证。 相似文献
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补肾聪耳片对卡那霉素致聋豚鼠听毛细胞修复研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨补肾聪耳片对卡那霉素致豚鼠感音性神经性耳聋的修复和保护作用。方法 :卡那霉素致聋制作动物实验模型 ,用中药制剂补肾聪耳片进行干预 ,通过听力和耳蜗病理实验观察其改善听力和对耳蜗毛细胞的修复作用。结果 :正常对照组和实验组相比各项观察指标 (耳廓听域反射、听性脑干诱发电位、外毛细胞听毛缺失率差别均有统计学意义 (P<0 01) ,超微结构检查发现中药制剂对耳蜗结构有明显的改善。结论 :补肾聪耳片能恢复神经反射的功能 ,改善耳听力 ,促进毛细胞修复。 相似文献
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目的 探讨鼻敏宁对变应性鼻炎个体鼻黏膜细胞凋亡活性的干预作用。方法 制作变应性鼻炎动物模型,以鼻敏宁进行干预,观察鼻黏膜不同组织层面细胞凋亡活性的变化及与嗜酸性粒细胞数量的关系。结果 变应性鼻炎模型组动物各项指标均显示异常,与正常对照组相比差异有统计学意义(P〈0.01)。应用鼻敏宁干预后,各项指标均恢复正常,与正常对照组相比差异无统计学意义(P〉0.01)。结论 鼻敏宁能有效调节变应性鼻炎个体鼻黏膜细胞凋亡活性,减轻炎症反应,保护鼻黏膜上皮。 相似文献
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肝癌外科规范化治疗若干问题探讨 总被引:5,自引:2,他引:3
原发性肝细胞肝癌(简称肝癌)是常见的恶性肿瘤.肝癌起病隐匿,生长迅速,因此也是难治的恶性肿瘤之一.自1891年Lucke成功切除1例肝恶性肿瘤开始,一百多年来,肝脏外科经历了不同的发展阶段.20世纪50年代的肝脏解剖研究为肝脏外科奠定了基础; 70年代甲胎蛋白(AFP)检测方法的建立及其广泛应用极大地提高了肝癌的早期诊断水平,并由此使肝癌尤其是小肝癌患者的术后5年生存率得到较大提高[1]; 80年代以来,一些新技术、新方法、新理念等相继用于肝癌的临床诊治,进一步促进了肝癌外科的发展.在一些经验丰富的治疗中心,肝切除围手术期死亡率可接近于零[2,3].目前,已经确立了以外科为主的肝癌综合治疗模式,并以此作为目前肝癌临床治疗的重要手段[4].积极探索肝癌外科规范化治疗,是目前进一步提高肝癌治疗效果的关键.以下几个方面是临床规范化治疗的关键问题. 相似文献
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目的观察补气固表中药制剂对小鼠胸腺CD4^+CD25^+Tregs增殖活性的促进作用。方法取小鼠胸腺,分离种植细胞,体外培养,以不同浓度的补气固表中药制剂进行处理后,进行CD4^+CD25^+Treg抗体双标记,流式细胞仪检测Tregs增殖活性,比较不同组别的增值活性差异。结果检测结果显示,应用不同浓度补气固表中药制剂干预处理后,对CD4^+CD25^+Treg增值活性均有明显的促进作用(P〈0.01),尤以中浓度组的效应更为显著(P〈0.01)。结论体外实验证实,补气固表中药制剂对小鼠胸腺CD4^+CD25^+Tregs的增殖活性有刺激作用,为从调控Tregs增值活性角度治疗变态反应性疾病提供了实验依据。 相似文献
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补气固表制剂对变态反应性鼻炎的干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨补气固表制剂对变态反应性鼻炎鼻黏膜及鼻腔阻力的作用。方法:制作变态反应模型 ,观察Ca2 -ATP酶、CAMP/CGMP以及鼻腔阻力在中药干预后的变化。结果 :上述指标在变态反应模型组均表现异常 ,与正对照组相比差别有统计学意义 (P<0.01) ,经补气固表制剂干预后恢复正常 ,与正常对照组相比差别无统计学意义 (P>0.05)。结论 :补气固表制剂能有效地干预变态反应性鼻炎鼻黏膜中肥大细胞脱颗粒和介质释放过程 ,从而减轻鼻阻力 ,改善症状。 相似文献
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鼻敏宁对变态反应性鼻炎鼻粘膜相关介质的含量及比值的影响 总被引:3,自引:4,他引:3
目的 进一步探讨鼻敏宁对变态反应性鼻炎鼻粘膜各种不同介质含量的影响和相互关系的调整效果。方法 制作变态反应性鼻炎动物模型,以鼻敏宁干预后,观察几对具有相互拮抗作用的指标变化,包括CD4/CD8,IL-4/IFN-r,SP/NPY,CGRP/NPY,PGK2/TxB2。结果 上述指标在变态反应性鼻炎模型组均表现异常,与正常对照组相比差异有显著性意义(P<0.01),鼻敏宁干预后恢复正常,与正常对照组相比差异无显著性意义(P>0.05)。结论鼻敏宁能有效的干预和抑制变态反应性鼻炎的反应过程,保持体内免疫平衡,调节血管神经一免疫反应。 相似文献
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目的:探讨补气固表制剂对变应性鼻炎鼻黏膜细胞凋亡指数的双向调节作用。方法:制作变应性鼻炎豚鼠模型,观察黏膜上皮细胞,黏膜下腺体细胞凋亡指数的变化和细胞凋亡与嗜酸细胞数量的关系,观察黏膜上皮细胞、黏膜下腺体细胞凋亡指数比值对补气固表制剂的反应,并与对照组比较。结果:变应性鼻炎模型组上述指标均异常,与正常对照组相比差异有统计学意义(P〈0.01)。补气固表制剂干预后恢复正常。与正常对照组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:变应性鼻炎鼻黏膜细胞的凋亡具有双重性,其凋亡特性与细胞种类相关,并与嗜酸细胞的数量有关,补气固表制剂能双向调节凋亡指数,保持鼻黏膜的生理稳态。有效地治疗变应性鼻炎。 相似文献