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1.
胡波  殷勤  陈萍 《重庆医学》2015,(34):4840-4842
目的 评价血清降钙素原(PCT)与C反应蛋白(CRP)在创伤感染中的诊断价值.方法 选取102例创伤感染的患者作为感染组,并以101例非感染患者作为对照组,测定并比较分析两组患者血清的PCT与CRP结果.结果 感染组血清PCT、CRP明显高于对照组(P<0.05),感染组检测的阳性率PCT为90.19%,CRP为96.08%,PCT、CRP检测对创伤感染诊断的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、诊断符合率均较高.结论 血清PCT、CRP可作为诊断创伤感染的有效指标,对临床诊治具有指导意义.  相似文献   
2.
3.
目的:探讨住院超重及肥胖患者短期进行极低热量饮食干预的效果及其依从性。方法:选择2015年11月至2016年11月在复旦大学附属中山医院内分泌科住院治疗的30例超重及肥胖患者作为研究对象,住院期间给予每日总热量800 kcal(1 kcal=4.186 8 kJ)的饮食干预。比较其入院当日和出院当日的体质量,并观察患者住院期间对极低热量饮食的耐受性,随访患者出院半年内饮食控制和体质量情况。结果:患者平均接受(8±3) d的极低热量饮食干预后,体质量显著下降[(92.86±22.78) kg vs (95.93±23.28) kg,P<0.001]。所有患者均无干预相关严重不良反应;患者住院期间可坚持极低热量饮食治疗,但在出院后长期依从性较差。结论:短期极低热量饮食干预可有效降低超重肥胖患者的体质量,患者耐受性好,但对长期极低热量饮食依从性较差,应加强患者饮食控制。  相似文献   
4.
目的探讨血管成形术治疗症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄的临床疗效。方法纳入2010年9月—2013年6月南京卒中注册系统中经规范的内科治疗失败后,行血管成形术的症状性颅内动脉狭窄患者82例。其中9例行单纯球囊扩张术,73例行颅内支架置入术。发病至手术的中位时间为24.5 d。评估术后终点事件(术后≤30 d任何卒中、死亡及30 d责任血管供血区缺血性卒中或原狭窄处因再狭窄需要再次治疗)发生情况。影像学随访(CTA或DSA)再狭窄的发生率。结果 (1)82例中,手术成功率为92.7%(76例)。78例(95.1%)接受随访,失访4例。中位随访时间为22.5个月(四分位数:9,29个月)。10例发生终点事件,7例为缺血性卒中,1例为脑出血,2例为无症状重度再狭窄再次置入支架的患者。3例终点事件发生于术后≤30 d(均发生于术后≤24 h)。Kaplan-Meier曲线显示,1、6、12、24个月累积终点事件发生率分别为3.7%、8.6%、11.0%、13.0%。(2)60例(73.2%)患者接受影像学(11例行CTA,49例行DSA)检查,其中17例(28.3%)发生再狭窄,症状性再狭窄的发生率为5.0%(3例),无症状的为23.3%(14例)。结论经综合评估、严格筛选后,血管成形术治疗内科治疗无效的症状性颅内动脉狭窄患者,安全性高,中、远期疗效满意。  相似文献   
5.
目的 探讨H2S在心肺复苏后脑损伤中的作用及其可能机制.方法 取SD雄性大鼠45只,随机(随机数字法)分为:(1)假手术组(A组)5只;(2)复苏组(B组),按自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)后6、12、24、72 h分四个亚组,各5只;NaHS处理组(C组),亚组同B组.分别同时测定脑组织含水量、大鼠脑皮质H2S含量,免疫组化计数海马区巢蛋白(Nestin)阳性细胞并进行神经功能缺损评分(neurodeficit score,NDS).结果 B组中脑组织H2S含量呈先上升后下降的变化,72 h恢复正常水平.与B组比较,C组的脑组织含水量减少(P<0.05或P<0.01),Nestin表达增加(P<0.05或P<0.01).大鼠神经功能缺损评分改善(P<0.05或P<0.01),苏木精-伊红(HE)染色表明C组中脑组织海马区病理损伤轻于B组.结论 内源性H2S可能参与心肺复苏后脑损伤的发生发展过程,小剂量外源性H2S可通过降低脑组织含水量,增加海马区Nestin的表达,发挥脑保护作用.  相似文献   
6.
目的 比较标准胸外按压(standard cardiopulmonary resuscitation, STD-CPR)和腹部加压联合胸外按压(interposed abdominal compression cardiopulmonary resuscitation, IAC-CPR)的方法对窒息性心脏骤停猪血流动力学的影响,对窒息性心脏骤停的复苏效果和复苏方法进行初步评估。方法 健康实验用近交系五指山小型猪18只,通过气管夹闭法制作8 min窒息型心脏骤停模型。采用数字表法随机分为2组,每组9只,分别实施STD-CPR和IAC-CPR,记录基础状态、CPR期间和复苏后15 min心率(heart rate, HR)、主动脉收缩压(systolic blood pressure, SBP)和舒张压(diastolic blood pressure, DBP)、中心静脉压(central venous pressure, CVP)、动脉血氧饱和度(arterial oxygen saturation, SaO2),计算主动脉平均动脉压(mean arterial pressure, MAP)、冠状动脉灌注压(coronary perfusion pressure, CPP),观察2组动物的自主循环恢复率(return of spontaneous circulation, ROSC)和复苏后合并症。结果 STD-CPR组与IAC-CPR组比较,MAP(46.30±13.49)mmHg vs (54.04±13.07) mmHg(P>0.05, 1 mmHg=0.133 kPa),差异无统计学意义;CPP(20.44±19.63)mmHg vs (29.56±11.57)mmHg,差异有统计学意义。2组动物的自主循环恢复率,差异无统计学意义。2组实验动物都出现了明显胸腹部的合并症,包括肺出血、肺梗死、肋骨骨折、癫痫发作、腹部脏器的缺血坏死。结论 在心肺复苏初期,腹部加压联合胸外按压的方法可以有效地改善CPP,但并不能改善ROSC成功率。  相似文献   
7.
殷勤 《中国药师》2011,14(6):853-854
临床药师深入临床一线,为临床提供丰富具体的药学服务是临床药师的主要工作内容,也是药学部门从单纯的药品供应型转向药学技术服务型的重要模式[1]。消化系统疾病属于常见病,治疗药物品种广,相互作用复杂,药源性疾病多”[2]。我院长期以来,消化科患者较多,且多数患者住院时间较长,并合并有多个系统的疾病  相似文献   
8.
目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺水通道蛋白1(AQP1)表达的影响及在肺水肿形成中的作用.方法 按随机数字表法将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、AngⅡ受体阻滞剂预处理组及治疗组,每组10只.采用失血性休克-内毒素二次打击建立大鼠ALI模型.预处理组静脉注射脂多糖(LPS)前30 min注射AngⅡ受体阻滞剂30 μg/kg,注射LPS后30 min注射30 μg/kg生理盐水;治疗组注射LPS前30 min注射30 μg/kg生理盐水,注射LPS后30 min再注射AngⅡ受体阻滞剂30 μg/kg;模型组注射LPS前、后均给予30 μg/kg生理盐水.制模后6 h处死大鼠,取下腔静脉血,用放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;取肺组织,计算湿/干重(W/D)比值,用放射免疫法测定肺组织AngⅡ表达,用逆转录-聚合酶链反应测定AQP1 mRNA表达.结果 与假手术组相比,ALI大鼠血清TNF-α水平及肺组织W/D比值、AngⅡ表达明显增加,AQP1 mRNA表达明显减少.预处理组及治疗组血清TNF-α水平(μg/L)较模型组明显减少(4.79±0.24、5.55±0.36比6.34±0.31,均P<0.05),肺组织W/D比值减小(4.34±0.23、4.85±0.20比5.41±0.26,均P<0.05),AQP1 mRNA表达明显增加(0.854±0.067、0.727±0.081比0.358±0.071,均P<0.05);而AngⅡ表达(ng/g)有所降低(172.19±15.82、202.82±20.47比245.88±26.31),但差异无统计学意义(均P>0.05).AQP1 mRNA表达与AngⅡ表达和肺组织W/D比值均呈负相关(r1=-0.782,r2=-0.726,均P<0.05).结论 ALI时AngⅡ可能直接或通过炎症介质下调肺脏AQP1 mRNA表达,为肺水肿形成的机制之一.  相似文献   
9.
目的分析表现为脑梗死的自发性脑动脉夹层分离(caebralaralarty dissection,CAD)的血管影像学表现,探讨其影像学特征。方法回顾表现为脑梗死的自发性CAD患者的影像学和临床资料,分析不同部位CAD在各项血管影像学检查中的特征性表现,并加以归纳总结。结果43例CAD患者纳入研究,男性28例,女性15...  相似文献   
10.
目的通过回顾分析特发性脑动脉夹层(cerebral artery dissection,CAD)患者影像学和血管学资料研究其缺血性卒中机制,为治疗策略提供依据。方法选取28例特发性CAD所致急性缺血性卒中患者,根据缺血性卒中病灶形态和分布来确定CAD致缺血性卒中机制;根据夹层病变的位置分为颅内组和颅外组,对两组患者夹层致缺血性卒中机制进行比较。结果共28例患者纳入研究,男19例,女9例。颅外组17例,其中颈内动脉央层15例,椎动脉V1段夹层2例。颅内组11例,其中大脑中动脉M1段夹层3例,基底动脉夹层2例,椎动脉V4段央层6例。颅内组高血压和糖尿病患者分别为7例(63.6%)和5例(45.5%),颅外组均为1例(5.9%),颅内组高血压和糖尿病患病比例多于颅外组(P=0.002,0.022)。颅外组和颅内组单纯栓塞性缺血性卒中分别有12例(70.6%)和2例(18.2%),两组比较差异有统计学意义(P=0.018)。颅内组由夹层病变闭塞局部穿支动脉所致缺血性卒中7例(63.6%),由夹层闭塞穿支合并血流动力学机制所致1例(9.1%),单纯血流动力学机制所致1例(9.1%)。结论颅外CAD致缺血性卒中机制与颅内CAD有所不同,前者主要导致栓塞性缺血性卒中,而后者致缺血性卒中机制主要为夹层病变闭塞局部穿支动脉。  相似文献   
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