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1.
目的 研究秦皮甲素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠心肌损伤及TLR/NF-κB途径的影响。方法 构建LPS诱导心肌损伤模型,将大鼠分为对照组、LPS组、秦皮甲素低剂量组(20 mg·kg-1)、秦皮甲素中剂量组(40 mg·kg-1)、秦皮甲素高剂量组(80 mg·kg-1)和阳性对照组(地塞米松2 mg·kg-1)。心脏超声检测心脏功能,HE染色检测心脏组织损伤程度。ELISA检测血液中肌钙蛋白(cardiac troponin I,cTnI),肌酸激酶同工酶[creatine kinase (CK)-MB,CK-MB],肌红蛋白(myoglobin,Mb),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白介素-6(interleukin-6,IL-6),IL-1β,丙二醛(malondialdehyde,MDA),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和髓过氧物酶(myeloperoxidase,MPO)的含量。Western blotting检测Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2),TLR4,骨髓分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88),白介素1受体相关激酶(interleukin-1 receptor-associated kinases,IRAK1)和磷酸化核因子-κB (phosphorylated-nuclear factor-κB,p-NF-κB)的蛋白相对表达量。结果 与LPS组相比,在秦皮甲素治疗后,心率、左室壁相对厚度和左心室射血分数均显著升高(P<0.05),而左室收缩末容积显著降低(P<0.05)。心肌酶cTnI、CK-MB和Mb的表达量显著下调(P<0.05);促炎细胞因子IL-6、TNF-α和IL-1β的表达量下调(P<0.05);氧化应激标记物中SOD含量显著升高(P<0.05),而MDA和MPO含量均显著降低(P<0.05);TLR2、TLR4、MyD88、IRAK1和p-NF-κB蛋白表达水平均显著下调(P<0.05)。结论 秦皮甲素对LPS诱导心肌损伤具有保护作用,并抑制TLR/NF-κB信号通路。  相似文献   
2.
目的:探讨体外冲击波碎石术治疗泌尿系结石的临床疗效。方法:选取泌尿系结石患者86例,均采用体外冲击波碎石术治疗,术后给予复方金钱草颗粒内服。结果:本组病例1次碎石成功51例,2次成功17例,3次成功11例,无效7列,总有效率为91.86%。结论:体外冲击波碎石术联合复方金钱草颗料治疗泌尿系结石,临床效果显著。  相似文献   
3.
目的 探讨大鼠阻塞性黄疸时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝脏中的变化及其意义.方法 选择成年SD大鼠60只,随机分为假手术对照组(S组)30只和阻塞性黄疸组(OJ组)30只.各组分别于术后1、3、7、10、14 d时点处死大鼠6只,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清总胆红素(TB);观察肝组织普通病理改变以及iNOS蛋白、iNOS mRNA的表达情况.结果 S组肝细胞无肿胀、坏死,肝细胞索排列整齐.OJ组大鼠肝组织可见炎性细胞浸润,细小胆管和无管腔的小胆管增生,纤维组织细胞增生,肝细胞出现变性坏死.OJ组术后ALT、AST、TB迅速增高,与S组比较差异有统计学意义(P均<0.05).OJ组术后iNOS基因和蛋白水平表达升高,于第14天达到峰值,与S组比较差异有统计学意义(P均<0.05).结论 NO在阻塞性黄疸肝损害中具有双重作用.OJ早期NO可扩张血管,改善肝脏功能;随着iNOS增加,过量的NO产生细胞毒性可损伤肝脏.  相似文献   
4.
阻塞性黄疸( OJ)是指由于肝外胆管或肝内胆管阻塞所致的黄疸,常见原因包括结石、肿瘤、炎症、寄生虫与先天性畸形等;其可导致机体多器官的损害以及相应的病理改变,最常见的是肝脏损伤[1,2]。20世纪80年代,研究发现一氧化氮( NO )的化学本质是血管内皮活性物质( EDRF ), NO在OJ肝损害中具有双重作用。在疾病发展早期,机体NO水平相对较低,可扩张血管,抑制血小板聚集,改善肝脏血流;NO 还具有抗氧化作用,可以与超氧阴离子等自由基结合,产生低毒性自由基,减轻肝损伤。随着疾病的发展,内毒素等各种刺激因子引起诱导型一氧化氮合酶( iNOS)表达增高,生成大量的NO,过量的NO具有细胞毒性,加重肝损伤。本文对NO在OJ肝损伤发病机制中所起的作用进行综述。  相似文献   
5.
腰椎间盘突出症是临床上常见的脊柱疾病,以腰腿疼痛麻木、腰部活动受限、行走困难为主要临床表现.本病严重影响患者的生活质量,给家庭、社会带来严重经济负担.  相似文献   
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