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1.
目的 探讨辛伐他汀联合非诺贝特对糖尿病高脂血症患者的降脂疗效.方法 选取2011年1月至2015年1月我院收治的60例糖尿病合并高脂血症患者为研究对象,将60例患者随机分为观察组和对照组各30例.对照组单用辛伐他汀,观察组在此基础上联合服用非诺贝特,治疗6个月后进行疗效评价.对比两组治疗前后血脂水平、治疗有效率及不良反应发生情况.结果 两组患者治疗前血清TC、TG、LDL-C及HDL-C组间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组血清TC、TG、LDL-C下降幅度均大于对照组,同时HDL-C上升情况大于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).观察组治疗6个月后显效19例,有效9例,治疗有效率为93.3%,对照组治疗后显效10例,有效12例,治疗有效率为73.3%,组间比较观察组治疗有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).对照组发生腹痛1例,恶心2例,腹胀1例,不良反应发生率为13.3%;观察组发生腹痛2例,恶心3例,腹胀2例,不良反应发生率为23.3%;组间比较两组不良反应发生率比较未见显著性差异(x2=1.002,P=0.317).结论 采用低剂量辛伐他汀联合非诺贝特治疗糖尿病合并高脂血症,可有效控制和调节患者血脂水平,同时具有较高的安全性,可于临床推广应用.  相似文献   
2.
<正>万千世界当中,人们为了自己生活与梦想,会选择从事形形色色的工作。医院是一个高技术与高风险并存的地方,医院当中的消毒供应中心可谓是集聚了所有的危险因素。工作人员长期处在这种复杂又有危险的环境,随时都有可能出现危险甚至是对生命的威胁。生命只有一次,这就需要消供中心的所有工作人员认真落实标准预防措施。  相似文献   
3.
目的筛选并制备信号转导子与转录激活子3短发夹RNA(STAT3 shRNA)慢病毒,感染Hep G2肝癌细胞抑制其STAT3表达,观察对1型干扰素(IFN1)诱导的肝癌细胞增殖和迁移的影响及机制。方法设计并合成4段人STAT3基因的干扰序列(STAT3 shRNA 1~STAT3 shRNA 4)以及对照序列(Ctrl shRNA),与p LKO.1-sp6-pgk-GFP连接构建慢病毒表达载体,随后与骨架质粒ps PAX2、p MD2.G共转染HEK293T细胞制备慢病毒并感染Hep G2细胞。Western blot法检测STAT3的蛋白水平,筛选有效序列。敲低STAT3水平后,CCK-8法检测Hep G2细胞的增殖,TranswellTM迁移和划痕实验检测Hep G2细胞的迁移。同时观察2000 U/m L重组人IFNα2b诱导的肝癌细胞增殖、迁移能力的变化,Western blot法检测IFN相关STAT1信号的磷酸化水平。结果筛选对STAT3敲低效果最显著的STAT3 shRNA1和STAT3 shRNA2,敲低STAT3水平后,肝癌细胞增殖和迁移降低。2000 U/m L IFNα2b对细胞的增殖抑制作用更显著,迁移细胞的数量显著下降。敲低STAT3水平后,肝癌细胞STAT1的磷酸化水平升高,在IFNα2b处理后STAT1磷酸化水平进一步升高。结论敲低肝癌细胞STAT3通过上调STAT1信号通路活化,抑制细胞的迁移、增殖,恢复IFN在肝癌细胞中的应答。  相似文献   
4.
目的 检测小鼠过敏性腹泻模型大肠黏膜中T细胞亚群的表达和血清中Th1型细胞因子(IFN-γ)、Th2型细胞因子(IL-4)和OVA-IgE水平,探讨腹泻小鼠大肠黏膜中T细胞亚群的表达特点与Th1/Th2型细胞因子的关系.方法 雌性BALB/c小鼠20只随机分成两组,即对照组和实验组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IFN-γ,IL-4及OVA-IgE的水平,取大肠组织HE染色观察大肠组织病理改变,免疫组织化学染色观察T细胞亚群的表达情况.结果 与对照组相比,实验组小鼠非特异性炎症反应明显,上皮不规则排列,腺区存在大量白细胞(WBC)浸润,固有层可见大量嗜酸性粒细胞(EOS)浸润.CD3,CD4,CD8免疫组织化学染色显示,与对照组相比,肠黏膜固有层可见大量CD3+,CD4+,CD8+细胞.实验组IL-4,OVA-IgE分泌水平明显升高,IFN-γ分泌水平和IFN-γ/IL-4比值显著降低(P<0.01).嗜酸粒细胞百分比与CD4+/CD8+比值呈显著正相关(P<0.05).结论 过敏性腹泻小鼠大肠黏膜局部CD4+T细胞亚群明显增加,CD4/CD8细胞比例失衡,并与Th1/Th2型细胞因子向Th2型漂移及EOS浸润程度相关.  相似文献   
5.
①目的比较依托咪酯、丙泊酚以及两者复合诱导对患者气管插管时应激反应的影响。②方法选择拟行气管插管全麻的患者120例,ASAⅠ~Ⅱ级。随机分为E组、P组和F组,每组各40例。麻醉诱导分别采用依托咪酯0.4 mg/kg(E组),丙泊酚2mg/kg(P组),依托咪酯0.2 mg/kg+丙泊酚1mg/kg(F组)。监测患者在诱导前(T0)、诱导后1分钟(T1)、诱导后3分钟(T2)、插管后1分钟(T3)、插管后3分钟(T4)、插管后5分钟(T5)的血压、心率和脑电双频指数(BIS)。③结果 P组在诱导后血压、心率明显下降( P <0.05);E组在插管后血压、心率明显升高( P <0.05);F组在整个诱导与插管过程中循环保持平稳。 E组在插管后BIS一过性上升( P <0.05);P组和F组均无明显变化( P >0.05),而是呈时间依赖性缓慢回升。④结论以依托咪酯0.2mg/kg复合丙泊酚1mg/kg诱导,可保持整个全麻诱导及气管插管过程中患者生命体征的平稳,有效抑制气管插管引起的应激反应。  相似文献   
6.
目的:建立长期慢性不可预知性应激刺激大鼠动物模型,观察大鼠在应激后行为学的改变。方法:雄性SD大鼠20只,5周龄,饲养3周后随机分为实验组和对照组,每组10只。实验组进行为期5周的随机应激刺激,建立慢性不可预知性应激动物模型,对照组不施加任何刺激,正常饲养。两组大鼠每周都要进行体质量测量、矿场行为学测验以及糖水偏好测试,将两组的测试结果进行比较。结果:两组大鼠在体质量方面无明显差异,而矿场实验,实验组与对照组从第14天就开始出现显著差异(t=-2.420,P=0.016);糖水测验两组出现显著差异则出现在21天时(t=5.854,P=0.000)。结论:大鼠的行为活动在长期慢性不可预知性应激刺激后明显改变,说明大鼠长期处在应激刺激下,正常的行为活动会出现障碍。  相似文献   
7.
目的:将人caspase-1基因真核表达载体转染肝癌细胞后观察其表达水平及对IL-1β水平的影响,为研究cas-pase-1与IL-1β的关系及其在慢性炎症与肿瘤中的作用提供依据。方法:利用阳离子聚合物(jetPEI)将pIRES2-EGFP-caspase-1重组表达载体和pIRES2-EGFP对照载体转染人肝癌细胞HepG2(HepG2/caspase-1、HepG2/mock),48小时后倒置相差荧光显微镜下观察表达情况,利用RT-PCR、Western blot方法检测两组细胞caspase-1表达水平,采用caspase-1底物显色分析研究的方法检测两组细胞中caspase-1的活性。夹心ELISA法检测细胞培养上清以及细胞裂解液中IL-1β的表达水平。结果:转染48小时后倒置相差显微镜下可见,pIRES2-EGFP-caspase-1和pIRES2-EGFP重组表达载体均能在HepG2细胞中高效表达;HepG2/caspase-1细胞中caspase-1 mRNA表达水平显著提高;经LPS刺激后,HepG2/caspase-1细胞中caspase-1总蛋白的水平明显升高;caspase-1的生物活性水平与对照组相比具有显著性差异(t=25.679,P<0.05);HepG2/caspase-1细胞培养上清中IL-1β的水平明显高于HepG2/mock组细胞(t=3.417,P<0.05),胞浆裂解液中的变化相对不显著(t=2.396,P>0.05)。结论:人caspase-1基因真核表达载体pIRES2-EGFP-caspase-1能够在肝癌细胞中高效表达caspase-1,且该重组表达载体在HepG2细胞中能提高活性IL-1β的表达。  相似文献   
8.
目的:探讨过敏性腹泻小鼠大肠黏膜中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的表达及分布。方法:5~6周龄BALB/c雌性小鼠经卵白蛋白(OVA)隔1周2次致敏,实验组小鼠第2次致敏1周后每隔1 d给予溶解于350μL无菌PBS的OVA灌胃,而对照组则不予致敏,仅在致敏后接受与实验组相同的干预,于第10次灌胃后2 h内处死,取血离心收集血清做ELISA检测IL-4、IFN-γ及OVA-IgE水平,取肠系膜淋巴结分离细胞培养72 h离心收集上清测IL-4及IFN-γ的水平,取肠组织行HE染色观察肠组织病理改变,行免疫组织化学染色观察TSLP的分布,实时定量RT-PCR检测TSLP mRNA的表达情况。结果:与对照组相比,实验组小鼠结肠黏膜充血水肿,腺区有大量炎性细胞浸润,固有层可见大量嗜酸性粒细胞。TSLP染色强度显著增强,在上皮呈连续性表达,并在腺区大量分布。TSLP mRNA平均表达水平较对照组显著提高(P<0.01)。TSLP mRNA表达水平与肠系膜淋巴结分离细胞的培养上清中IL-4表达水平呈显著正相关(r=0.904,P<0.01);而与IFN-γ水平呈显著负相关(r=-0.886,P<0.01);同时实验组小鼠血清中可见高水平OVA-IgE的表达。结论:TSLP在正常肠黏膜存有生理性表达,而在过敏性腹泻小鼠结肠近端黏膜表达量显著增加,TSLP的过度表达可能是促进过敏性腹泻发生发展的重要环节。  相似文献   
9.
目的:构建全长人IL-1β真核表达载体,转染H7402肝癌细胞,分析对其NK细胞杀伤敏感性的影响。方法:RT-PCR法扩增人IL-1β基因全长编码序列,经T-A克隆,构建pIRES2-EGFP-IL-1β重组表达载体,采用阳离子聚合物jetPEI的方法转染H7402肝癌细胞,G418筛选获得稳定表达的细胞克隆,RT-PCR分析IL-1β的表达水平,MTT方法分析转染前后NK细胞对肝癌细胞杀伤活性的变化。结果:从LPS处理的人外周PBMCs总RNA中扩增出IL-1β(大小约829 bp),先构建pMD18-IL-1β克隆载体,DNA序列鉴定正确后,利用Pfu DNA聚合酶将IL-1β基因亚克隆到pIRES2-EGFP中,构建真核表达载体pIRES2-EGFP-IL-1β,经PCR、限制性酶谱分析(BamHⅠ和EcoRⅠ)和DNA序列测定正确后,将其转染H7402肝癌细胞,G418筛选获得稳定表达IL-1β的细胞,与转染空载体的细胞相比,该细胞对NK-92细胞杀伤的敏感性显著降低,效靶比10∶1时下降了约30%。结论:促炎性细胞因子IL-1β能够显著增强肝癌细胞对NK细胞杀伤的抵抗性,可能是导致肝癌细胞发生天然免疫逃逸的重要机制。  相似文献   
10.
目的:构建IL-1β反义RNA真核表达载体,转染HepG2细胞,探讨阻断IL-1β作用后对其NK细胞杀伤敏感性的作用。方法:RT-PCR方法扩增两段基因序列IL-1β1(17-331,315bp)和IL-1β2(246-505,260bp),经T-A克隆后构建反义RNA表达载体pcDNA3.0-antiIL1β1和pcDNA3.0-anti-IL1β2。采用阳离子聚合物(jetPEI)的方法转染HepG2肝癌细胞,RT-PCR方法检测反义RNA的表达水平,胞内因子染色的方法分析IL-1的表达水平,MTT方法分析NK-92细胞对HepG2杀伤活性的变化。结果:以LPS刺激的人PBMC总RNA为模板,RT-PCR扩增得到两个约315bp和260bp的基因片段,先构建克隆载体pMD18T-IL-1β1和pMD18T-IL-1β2,质粒PCR、XhoI酶切和DNA序列分析正确后,利用PfuDNA聚合酶进行PCR,产物纯化后经EcoRI、XhoI双酶切,反向插入pcDNA3.0,获得人IL-1β反义RNA真核表达载体pcDNA3.0-antiIL-1β1和pcDNA3.0-antiIL-1β2。PCR、PstI酶切和DNA序列分析正确后,将其分别转染HepG2细胞,RT-PCR检测显示HepG2细胞能够高水平表达两种反义RNA,胞内因子染色发现IL-1β的表达水平明显下降,同时该细胞对NK-92杀伤的敏感性明显升高,其中IL-1β1反义RNA的作用更为显著,效靶比10∶1时,NK细胞对HepG2的杀伤活性提高了约20%。结论:以促炎性细胞因子IL-1β为靶点进行干预,能够有效地下调肝癌细胞对NK细胞杀伤的抵抗能力。  相似文献   
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