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1.
目的探讨小青龙颗粒联合布地奈德气雾剂治疗支气管哮喘急性发作期的临床疗效。方法选取2016年2月—2018年2月澄迈县人民医院收治的支气管哮喘急性发作期患者132例为研究对象,根据随机数字表法将患者分为对照组和治疗组,每组各66例。对照组患者雾化吸入布地奈德气雾剂,2揿/次,2~4次/d;治疗组在对照组治疗的基础上口服小青龙颗粒,1袋/次,3次/d。两组患者均连续用药7d。观察两组的临床疗效,比较两组的临床症状消失时间、肺功能指标、血清炎性因子。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为83.3%、92.4%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,治疗组咳嗽、气喘、湿啰音、哮鸣音消失时间均显著短于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组PEV1、PEF、FVC、PEV1/FVC均显著升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组肺功能指标明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组血清IL-17、IL-35、HMGB1水平均明显下降,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组血清炎性因子水平明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论小青龙颗粒联合布地奈德气雾剂治疗支气管哮喘急性发作期具有较好的临床疗效,可缓解临床症状,改善肺功能,降低炎症反应,具有一定的临床推广应用价值。  相似文献   
2.
目的 探讨影响中国人群慢性阻塞肺病相关危险因素的Meta分析。 方法 收集2000-2015年我国公开发表的关于中国人群慢性阻塞肺病相关危险因素的研究文献资料共14篇。应用RevMan 5.0软件进行Meta分析。 结果 吸烟、有被动吸烟史、BMI、职业粉尘或化学品暴露、家族呼吸道疾病史、儿童时期呼吸道疾病史、受教育程度、使用煤及柴草燃料及厨房通风情况与慢性阻塞肺病OR值之间存在关联,且均为危险因素。根据其OR估计值的大小,吸烟3.08(95%CI:2.26,4.21)、使用煤及柴草燃料3.10(95%CI:1.77,3.71)、家族呼吸道疾病史3.42(95%CI:2.76,3.98)与慢性阻塞肺病OR值呈较强的关联强度, 被动吸烟1.46(95%CI:1.15,1.98)、职业粉尘或化学品暴露1.57(95%CI:1.17,2.45)、厨房通风情况1.28(95%CI:1.82,2.43)与慢性阻塞肺病OR值呈较弱关联, 其他因素均呈中等强度关联。男性、高龄与慢性阻塞肺病OR值无相关。采用固定效应模型和随机效应模型分别计算慢性阻塞肺病发病危险因素的OR合并值及95%CI,结果两种模型分析结果基本相似。 结论 吸烟、有被动吸烟史、BMI、职业粉尘或化学品暴露、家族呼吸道疾病史、儿童时期呼吸道疾病史、受教育程度、使用煤及柴草燃料及厨房通风情况是影响中国人群慢性阻塞肺病发病的危险因素。  相似文献   
3.
目的 探讨影响慢性心力衰竭(CHF)患者再入院的危险因素。 方法 选择2016年1-9月海南省农垦三亚医院收治的120例CHF患者为研究对象,收集其临床资料,并通过电话或者上门随访调查患者是否再次入院,随访时间为半年。对可能影响CHF患者再入院的相关因素进行单因素χ2检验和多因素非条件logistic回归分析。 结果 对本组120例CHF患者随访半年,再次入院有68例,发生率达56.7%。单因素χ2检验分析结果显示,不同年龄、不同出院后药物治疗依从性、因呼吸道感染是否使用低盐溶液、是否有家庭陪护人员、不同饮食习惯及到心内科就诊不同频率患者之间再入院率,差异有统计学意义(P<0.01)。进一步logistic回归分析发现无家庭陪护人员(OR=2.880)、未坚持低盐限水饮食习惯(OR=2.147)、出院后药物治疗依从性差(OR=1.924)及至心内科就诊频率低(OR=1.882)是影响CHF患者再入院的独立危险因素。 结论 有效的家庭陪护,坚持低盐饮食的生活方式,培养患者良好的药物治疗依从性,制定周密的出院后复诊计划,不仅能够有效降低患者再次入院率,更能够提高患者的生活质量。  相似文献   
4.
初步探讨整合素β1-黏附斑激酶(integrin β1-FAK)在心肌细胞纤维化中的作用与机制。方法将培养的心肌细胞随机分为对照组、血清脂肪酶(LPS)处理组、integrin β1抑制组、黏附斑激酶(FAK)抑制组及integrinβ1阻断+FAK抑制组。免疫荧光双标法检测原代心肌细胞纯度,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)与实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-RCR)检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(Col1A1)、Ⅲ型胶原(Col3A1)和整合素β1 (integrin β1)mRNA 水平的变化,Western blot 检测FAK 的表达。结果①与对照组比较,LPS 能够刺激心肌细胞上调MMP-9、TGF-β1、Col1A1、Col3A1 及integrin β1表达;②与LPS 组比较,integrin β1阻断可以抑制LPS 诱导的TGF-β1、MMP-9、Col1A1 及Col3A1 信使核糖核酸(mRNA)的上调(p <0.05),并阻断LPS 诱导的磷酸化FAK的激活(p <0.05);③FAK 蛋白抑制剂PF-573228可抑制LPS诱导的TGF-β1和MMP-9 mRNA上调水平,同时加入integrin β1封闭性抗体显示相似的效果。结论Integrin β1阻断能抑制FAK 的磷酸化,下调TGF-β1、MMP-9、Col1A1 及Col3A1 的表达,从而改善在持续炎症刺激条件下心肌细胞的纤维化反应进程,为未来临床治疗拓展新思路。  相似文献   
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