茯苓抑制小肠收缩的作用机制

目的:研究茯苓抑制小肠收缩的作用及其机制。方法:采用离体小肠灌流技术,以平均肌张力为指标评价小肠收缩活性。小鼠离体小肠恢复自发收缩后,累积加入茯苓提取液,观察茯苓对离体小肠自发性收缩的影响;分别以乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)、氯化钡(BaCl_2)和氯化钙(CaCl_2)致离体小肠痉挛性收缩,累积加入茯苓提取液,观察茯苓对不同工具药导致的小肠痉挛性收缩的影响;以阿托品(atropine)预孵育离体小肠,观察阻断M受体对茯苓抑制小肠收缩作用的影响;利用分子对接技术将茯苓中的33个化学成分与M胆碱能受体(ID:3UON)进行分子对接,计算结合自由能,进一步从分子层面揭示其作用机制。结果:茯苓能够明显抑制离体小肠自发收缩,抑制Ach、BaCl_2、CaCl_2所致离体小肠痉挛性收缩;阻断M受体后,茯苓对Ach所致小肠收缩的抑制作用明显减弱;分子对接结果表明,茯苓中齿孔酸、松苓酸A、3-氢化松苓酸等多种成分能够与M受体结合。结论:茯苓抑制离体肠收缩的机制可能与阻断M受体有关,其中齿孔酸、松苓酸A、3-氢化松苓酸可能是茯苓抑制小肠收缩的主要活性成分。     

羚贝止咳糖浆止咳、平喘作用及其作用机制

目的:研究羚贝止咳糖浆止咳平喘效果及通过减轻肺组织病理性凋亡达到止咳平喘作用的实验研究。方法:将48只豚鼠随机分为模型组,阳性药组(川贝雪梨糖浆、氢溴酸右美沙芬组),羚贝止咳糖浆低、中、高剂量(1.27,2.55,5.1 g·kg~(-1))组,每组8只,通过豚鼠枸橼酸引咳实验考察羚贝止咳糖浆镇咳作用。将60只豚鼠随机分为模型组,阳性药组(川贝雪梨糖浆、氨茶碱组),羚贝止咳糖浆低、中、高剂量(1.27,2.55,5.1 g·kg~(-1))组,每组10只,通过豚鼠氯化乙酰胆碱、磷酸组胺混合引喘实验考察羚贝止咳糖浆平喘作用。取健康小鼠68只,利用烟叶和刨花各50 g早晚各熏蒸1次,1次30 min,连续熏蒸7 d,建立小鼠支气管炎模型,通过苏木素-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色法判定模型建立成功,小鼠支气管炎模型建立成功后通过免疫荧光组织化学法(immunofluorescent histochemistry,IHC)比较空白组、模型组、川贝雪梨糖浆组及羚贝止咳糖浆低、中、高剂量(2.14,4.28,8.56 g·kg~(-1))组,肺部组织病理性凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(B celllymphoma/lewkmia-2,Bcl-2),自杀相关因子(factorassociatedsuicide,Fas)的积分吸光度,研究羚贝止咳糖浆对小鼠支气管炎模型肺部组织病理性凋亡相关蛋白Bcl-2,Fas蛋白表达量的影响。结果:羚贝止咳糖浆显著延长豚鼠咳嗽潜伏期,减少咳嗽次数。延长豚鼠引喘潜伏期。HE染色结果显示成功建立小鼠急性支气管炎模型,免疫荧光化学法结果显示,羚贝止咳糖浆可显著增加炎症肺组织Bcl-2蛋白,减少Fas蛋白的表达。结论:羚贝止咳糖浆通过调控肺部组织凋亡相关蛋白Bcl-2,Fas抑制肺部组织病理性凋亡,帮助恢复组织正常结构减轻肺组织炎症发挥止咳平喘作用。     

药学专业药理学实验教学改革探索与实践

目的：通过总结实验教学中的经验，探索提高药学专业学生创新与实践能力的思路与方法。方法：列举药理学实验教学中采用的方法，为实验教学改革提供可改进的途径。结果：学生创新意识、实践能力得到增强，实验兴趣得到提高。结论：实验教学改革为学生创新意识与实践能力的培养奠定了基础。     

蛇床子素可促进体外培养神经干细胞的增殖

背景：神经干细胞具有自我更新和多向分化潜能,但正常情况下,神经干细胞数目太少,且大部分处于静息状态,促进其增殖是神经干细胞治疗神经退行性疾病的关键。目的：观察蛇床子素对体外培养的神经干细胞增殖作用的影响,分析其促进增殖能力的作用机制。方法：体外培养神经干细胞,在增殖培养基中培养至第3代,加入不同浓度的蛇床子素（10,50和100μmol/L）作用24 h用CCK-8法检测细胞活力,再培养3,5,7 d后测量神经球半径,用免疫荧光组化法计数Ki67阳性细胞数目;再培养3 d后利用RT-PCR技术检测神经干细胞中Notch 1、Hes 1和Mash 1基因表达的情况。结果与结论：与正常组比较,50,100μmol/L的蛇床子素具有明显促进神经干细胞增殖能力的作用,100μmol/L作用最为显著,可引起Notch 1基因、Hes 1基因上调表达,对Mash 1基因基本无影响,说明蛇床子素对体外培养的神经干细胞具有促进增殖作用,其作用机制可能与激活Notch信号通路上的Notch 1、Hes 1基因有关。     

开心散含药血清对Aβ_(1-42)损伤的神经干细胞增殖和分化能力的影响

目的:探讨开心散含药血清对人β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))损伤的神经干细胞(NSCs)增殖和分化能力的影响。方法:取6月龄C57BL/6小鼠40只,分成4组,空白组给予0.9%氯化钠溶液,其他组分别给予开心散水煎液12、24、48 g·kg~(-1)制备含药血清。原代培养新生C57BL/6小鼠海马NSCs,采用Aβ_(1-42)孵育24 h诱导NSCs的阿尔茨海默病(AD)细胞模型。细胞分为5组,分别为对照组、模型组及开心散含药血清高、中、低剂量组。对照组和模型组给予10%空白血清,给药组分别给予10%的开心散48、24、12 g·kg~(-1)组含药血清;CCK-8法检测NSCs活力;免疫荧光法(IF)检测增殖条件下Ki67阳性细胞数量,分化条件下胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、中分子量神经丝蛋白(NF-M)和硫酸软骨素蛋白多糖2(NG2)阳性细胞数量及占比。结果:与模型组比较,各组开心散含药血清均能提高Aβ_(1-42)损伤的NSCs存活率,增加Ki67阳性细胞数量,并增加NF-M阳性细胞占比。结论:开心散含药血清能够提高Aβ_(1-42)损伤的NSCs的存活率,拮抗NSCs增殖和分化能力的异常。     

蛇床子素对机械性脑损伤小鼠的治疗作用研究

目的:研究蛇床子素对机械性脑损伤模型小鼠的治疗作用。方法:利用针刺法在小鼠大脑人字缝前2 mm、中线左侧2 mm建立小鼠机械性脑损伤模型。小鼠随机分为假手术组、模型组和蛇床子素10,20和30 mg·kg-1治疗组。用HE染色法观察各组在7 d之后的大脑皮层结构;酶联免疫检测试剂盒(ELISA)法检测损伤部位的IL-6和TNF-α炎症因子表达情况;免疫组织化学染色法检测大脑皮层及海马区神经元的数量;利用免疫荧光染色法检测凋亡的神经元数量。结果:10,20和30 mg·kg-1蛇床子素治疗组均能够改善损伤的大脑皮层结构;对IL-6和TNF-α炎症因子的表达有明显的抑制作用;显著增加大脑皮层及海马区神经元的数量;明显减少神经元的凋亡。结论:蛇床子素对机械性脑损伤的小鼠具有一定的治疗作用,可能是通过抑制炎症因子的表达和减少神经元的凋亡等。     

人参总蛋白的酶解及氨基酸含量测定

目的:比较人参蛋白酶解前后成分的变化,以探讨人参蛋白在体内发挥作用的最终活性物质。方法:采用胃蛋白、胰蛋白酶及双酶(胃蛋白酶与胰蛋白酶联合)水解人参蛋白,采用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDSPAGE)检测蛋白及多肽含量,采用高效液相色谱(HPLC)分析氨基酸组成。结果:SDS-PAGE检测结果显示,人参蛋白经胃蛋白酶水解后,仅出现分子量5000左右的高浓度、低分子量蛋白条带;经胰蛋白酶水解后,出现多条蛋白带,但浓度较水解前低;经双酶水解后,蛋白条带显示与胃蛋白酶接近。HPLC检测结果显示,人参蛋白经胃蛋白酶、胰蛋白酶及双酶水解后,氨基酸种类变化不大,含量明显减少。结论:人参蛋白酶解后转变为多肽及少量氨基酸。     

274例盲吸绒毛术后出生小儿远期发育的随访研究

绒毛组织活检,是一项引人注目的产前诊断应用技术。这一技木的应用使胚胎遗传病早期诊断和预防工作进入了一个新阶段。实行绒毛活检虽然才有十余年的历史,但已广泛应用于优生实践,结合细胞遗传学、生化遗传学和分子遗传学技术测定胎儿优劣,决定胎儿取舍,使选优生育在妊娠二个月就可以决断。但是,绒毛取材术对所生小儿有无不良影响,是人们关注而尚处于争议中的问题。因此,我们在86年5月至87年3月对10年来做过绒毛组织取材而保留妊娠的妇女随访到了271例,对其所生的274例小儿进行了系统检查,以了解绒毛组织取材术对胎（小）儿生长、发育及智力的影响。     

改良式腹膜外剖宫产术在临产后的应用

目的：探讨改良腹膜外剖宫产术在试产失败产妇中应用的可行性及必要性。方法：选择2008年10月至2010年9月山西煤炭中心医院160例临产后经阴道试产失败需要剖宫产的产妇,随机分为观察组和对照组各80例,观察组行改良腹膜外剖宫产术,对照组行腹膜内子宫下段剖宫产术,比较两组总手术时间、胎儿娩出时间、术中出血量、新生儿评分、新生儿体重、产后恢复情况及腹腔内感染率的情况。结果：观察组的胎儿娩出时间、总手术时间、产妇下床活动时间、肛门排气时间明显短于对照组（均P〈0．05）。术中出血量、产褥病率、新生儿评分、新生儿体重两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：临产后试产失败的产妇行改良腹膜外剖宫产术可缩短手术时间,维持腹腔自然屏障功能的完整性,并发症少,恢复快,是一种具有推广价值的手术方式。     

原肌球蛋白的分子生物学研究进展

原肌球蛋白 (TM )是肌肉收缩过程中重要的调节蛋白质 ,它以大量异构体形式广泛分布于各种真核细胞中。哺乳动物中的 4个TM基因已被确认 ,分别命名为TPM1、TPM2 、TPM3、TPM4 ,至少可表达出 2 0种TM异构体。TPM1基因突变与家族性肥大性心肌病有关 ;TPM3基因突变与线状肌病和骨骼肌无力有关