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1.
课堂教学是以课堂的形式组织教学活动,并按照课程标准来完成课程目标的过程,教学情境创设是通过设计一定的教学情境,使老师和学生进行思想的交换和心灵的交融,达到激活学生已有经验、产生认知冲突和探究的欲望的操作。教师在充分研究教学内容、教学方法、学生认知水平和思维特点的基础上,在课堂教学的各个环节,创设适宜的教学情境,启迪学生思维,提高课堂教学效率,达成学习目标。 相似文献
2.
丙型肝炎病毒核心蛋白反式激活作用的研究 总被引:1,自引:1,他引:1
0引言 丙型肝炎病毒(HCV)是1989年应用分子生物学技术克隆成功的一个RNA病毒,属黄病毒科,可引起慢性肝炎、肝硬化及肝细胞肝癌,目前有1.7亿人感染,干扰素联合利巴韦林是其治疗方案,但是疗效不佳[1-9].目前世界各国都在积极研究其发病机制,探索新的治疗措施.但由于HCV的宿主范围较窄,只能在人及黑猩猩中繁殖,为研究带来一定困难.HCV是怎样与宿主细胞相互作用的,世界上进行了广泛的研究. 相似文献
4.
乙型肝炎病毒核心启动子的结构及调节研究 总被引:2,自引:0,他引:2
0引言 乙型肝炎是一种严重威胁人类健康的疾病,呈全球性分布,目前全世界有3.5亿人感染乙型肝炎病毒(HBV),其中相当一部分感染者发展为慢性肝炎,少数还发展为肝硬化甚至肝癌,至今仍缺乏有效控制[1-5].造成这一局面的原因很多,其中关于HBV与肝细胞之间相互作用的分子生物学机制的研究进展相对滞后是严重影响新型治疗技术和新型药物开发与研究的重要原因之一.进一步弄清HBV DNA的复制、转录及调节的过程,对于我们研究乙型肝炎的发病机制具有重要意义.本文仅就乙型肝炎病毒核心启动子(CP)结构及调节近几年的研究进展作一综述. 相似文献
5.
目的 丙型肝炎病毒(HCV)的非结构蛋白5A(NS5A)是一种具有显著反式激活作用的病毒蛋白质。为了探索HCV NS5A病毒蛋白反式激活作用的新的靶基因,我们应用抑制性消减杂交(SSH)技术对于转染和未转染的肝母细胞瘤细胞系HepG2进行分析。研究结果将有助于阐明HCV感染相关疾病的发病机制。方法 以HCV NSSA表达质粒peDNA3.1(-)-NSSA转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为平行对照,提取mRNA并进行SSH分析。对于所获基因片段序列分析表明,其中之一为新型基因片段,与GenBank中注册的已知功能基因序列没有同源性,利用表达序列标签(EST)序列的搜索和比对,进行电子拼接。根据基因起始密码子的Kozak规则和终止密码子下游保守的多聚腺苷酸信号序列,确定新型基因序列。结果 结果从HepG2细胞提取总RNA,多聚酶链反应(RT-PCR)技术扩增获得该新基因的全长序列,测序证实,命名为NSSATP8在GenBank中注册,注册号为.AF529369.NSSATP8基因的编码序列全长为1449(nt),编码产物由483个氨基酸残基(aa)组成。结论 HCV NS5A反式激活新型靶基因NSSATP8筛选与克隆,进一步研究HCV NS5A反式激活作用的分子生物学机制和探索新型治疗技术奠定基础。 相似文献
6.
脂肪酸合成酶抑制剂C75(反式-3-羧基-4-辛基-2-亚甲基丁内酯)是依据浅蓝菌素的作用机制化学合成的一种脂肪酸合成酶抑制剂,属于α-亚甲基-γ-丁内酯类化合物.近年来研究发现,C75具有明显的抑制食欲、增加能量消耗,减轻体质量的作用,也具有抗癌活性[1-3].与浅蓝菌素相比,C75水溶性强,而且克服了浅蓝菌素环氧结构的高毒性.因此,是一种潜在的减肥药物和抗癌药[1-2],日益受到人们的关注.据报道一些酶的抑制剂(如二型谷氨酸羧肽酶抑制剂)对短期记忆以及长期记忆中的记忆获得都有一定的损伤作用[4].然而,新的潜在减肥药C75对学习记忆的作用迄今仍未见报道.本实验研究脂肪酸合成酶抑制剂C75对短期记忆、长期记忆及自主活动的影响,为新的减肥药的临床应用提供一定的理论依据. 相似文献
7.
目的:研究β2-m对核心启动子表达的调节作用.方法:根据HBV核心启动子及β2-微球蛋白的序列设计引物,用聚合酶链反应(PCR)的方法分别扩增HBV核心启动子和β2-微球蛋白基因,分别构建HBV核心启动子的报告载体及β2-微球蛋白的真核表达载体,脂质体法瞬时转染HepG2细胞.结果:成功构建HBV核心启动子的报告载体及β2-微球蛋白(β2m)的真核表达载体.脂质体法瞬时转染HepG2细胞48 h后,核心启动子在β2-微球蛋白(β2_m)的影响下,其启动子活性降底2倍.结论:β2-微球蛋白(β2-m)明显HBV核心启动子的表达. 相似文献
8.
0引言 丙型肝炎病毒(HCV)是一种单股正链RNA病毒,编码一种多蛋白分子,在病毒和宿主细胞蛋白酶的共同裂解作用下,至少裂解为3种结构蛋白(C、E1和E2)和6种非结构蛋白(NS2、NS3、NS4A、NS4B、NS5A和NS5B)[1,2].NS5 A是非结构蛋白的一种,哺乳动物细胞表达的NS5A蛋白以两种形式存在,分子量分别为56 kD和58 kD.HCV NS5A是HCV基因组编码的一种最为重要的具有多种生物学活性的非结构蛋白质[3-5],是HCV基因组编码的一种具有反式激活作用等多种生物学活性的非结构蛋白质.其基因序列的变异,决定部分HCV病毒株对于IFN-α治疗的疗效应答.HCV NS5A蛋白还具有结合双链RNA激酶(PKR)的生物学活性,对于HCV感染的靶细胞的细胞周期与细胞凋亡的分子生物学调节机制密切相关[6]. 相似文献
9.
10.
目的探讨侧脑室注射apelin-13对小鼠体温的作用及对脂多糖诱导小鼠发热的解热作用。方法小鼠随机分为对照组,脂多糖50、150 ng组,apelin-13 3、10 nmol组,脂多糖150 ng+apelin-13 3 nmol组和脂多糖150 ng+apelin-13 10 nmol组。药物或生理盐水以10μL/min的恒定速度侧脑室注射,注射体积为4μL。给药后0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0 h分别监测记录各组小鼠的体温,计算各组小鼠在各时间点体温的变化。根据实验结果绘制温度变化曲线,并计算出曲线下面积(area under the curve,AUC)。结果与对照组比较,脂多糖150 ng组温度均显著升高(P0.05),引起发热效果明显,因此选择注射150 ng脂多糖作为模型组。侧脑室单独注射3、10 nmol apelin-13对小鼠温度变化没有明显影响。侧脑室注射3 nmol apelin-13在1.5 h降低150 ng脂多糖引起的发热(P0.05);而10 nmol apelin-13在1.5、2.0、3.0 h均降低150ng脂多糖引起的发热(P0.05)。与脂多糖150 ng组比较,脂多糖150 ng+apelin-13 10 nmol组体温AUC显著减少(P0.05);脂多糖150 ng+apelin-13 3 nmol组体温AUC虽然减少,但是并不具有显著性差异。结论中枢apelin-13对小鼠的体温没有影响,但侧脑室注射10 nmol apelin-13能够明显降低脂多糖引起的小鼠体温升高,具有缓解脂多糖诱导的小鼠发热作用。 相似文献