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目的:探讨手测量法则在骨科病区中对2型糖尿病骨折患者健康教育中的作用。方法:选择48例2型糖尿病骨折患者入院后即进行手测量法则健康教育,观察患者干预前、后的空腹血糖、体质指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂的变化。运用自行设计的“糖尿病饮食调查表’评价饮食的依从性。结果:应用手测量法则简便、易学,患者围术期血糖、糖化血红蛋白、血脂等各项指标达到要求,饮食依从性高。结论:手测量法则提高2型糖尿病骨折患者的饮食依从性,帮助患者控制血糖、体重和血脂水平。 相似文献
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目的 明确别孕烯醇酮(APα)对6-羟多巴胺(6-OHDA)损伤的SH-SY5Y细胞系的保护作用,并阐明可能的分子机制。方法 向体外培养的SH-SY5Y细胞系中分别加入6-OHDA、APα、γ-氨基丁酸A受体(GABAAR)拮抗剂荷包牡丹碱(Bic)和电压门控L型Ca2+通道拮抗剂硝苯地平(nifedipine),采用免疫荧光细胞化学染色方法观察不同组别酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的变化,Western blotting检测胞质钙调蛋白(CaM)、钙离子 钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ δ3(CaMKⅡδ3),胞核CaMKⅡδ3、脑源性神经营养因子(BDNF)和细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK1)表达的变化,采用蛋白质免疫共沉淀验证CaMKⅡδ3与CDK1/BDNF的相互作用。 结果 APα作用后,6-OHDA损伤的SH-SY5Y细胞TH和5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)阳性细胞数目均明显增加,而TH/BrdU双阳性细胞数目无显著变化;同时Western blotting结果表明,SH-SY5Y细胞胞质和胞核上述蛋白的表达与单纯 6-OHDA 组相比也明显上升,经Bic处理后各蛋白增加更为明显。免疫共沉淀结果表明,CaMKⅡδ3与CDK1/BDNF存在相互作用。 结论 APα对6-OHDA损伤的SH-SY5Y细胞的保护中,GABAAR发挥负性调控作用,通过稳定细胞的内环境达到增加TH阳性神经元数量的目的,其中Ca2+ -CaM-CaMKⅡδ3信号通路和BDNF与CDK1发挥了关键作用。 相似文献
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近视是屈光不正的主要类型,特别是在亚洲地区,具有广泛的流行性。有资料表明,我国青少年近视现患病率高达50%-70%,大学里甚至达到70%-90%。根据最近一项对香港2651名6—12岁在校儿童视力调查分析,近视患病率6岁为18.3%, 相似文献
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目的 探讨活动平板运动试验QT问期离散度在冠心病诊断及预测心血管事件中的意义.方法 与冠脉造影结果对比,观察93例患者活动平板运动试验QT间期离散度的变化,比较不同程度冠脉病变之间QT间期离散度的差异,分析室性心律失常的发生率.结果 冠心病组的QT间期离散度高于非冠心病组,差异具有统计学意义(P<0.05);随着病变程度的增加,QT间期离散度也随之增大,差异有统计学意义(P<0.05);冠心病组室性心律失常的发生率为26.9%,而非冠心病组患者室性心律失常的发生率为7.69%.结论 QT间期离散度可作为活动平板运动试验诊断冠心病的指标之一,QT间期离散度的变化与冠脉病变程度呈正相关,并提示室性心律失常的发生与QT间期离散度的增大相关,在预测心血管事件中具有一定的意义. 相似文献
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目的:观察长球囊血管成形术治疗糖尿病足术后凝血和纤溶系统活性的动态变化,探讨长球囊血管成形术预防再狭窄的可能机制。方法:选取糖尿病足患者40例,实验组20例,行长球囊血管成形术,对照组20例行短球囊血管成形术,术前,术后即刻、术后24h采取股静脉血,检测组织型纤溶酶原激活物(t—PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、纤维蛋白肽A(FPA)的含量。结果:两组患者的t—PA含量在术后即刻均降低,术后24h实验组的较术后即刻有明显恢复(P〈0.05),且较对照组的显著(P〈0.05),两组分别为(33.30±3.20)ng/ml,(31.01±0.89)ng/ml。PAI-1含量术后两组均显著升高(P〈0.05),24h两组患者均显著降低,实验组降低更显著(P〈0.05),两组分别为(44.33±0.75)ng/ml,(47.86±2.52)ng/ml。FPA含量术后两组均显著升高(P〈0.05),24h两组均显著降低,实验组降低更显著(P〈0.05)。结论:手术前、后t—PA、PAI-1、FPA含量的变化.提示长球囊血管成形术对糖尿病足治疗有效,可能降低血栓事件发生,预防术后再狭窄。 相似文献
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扩张型心肌病严重影响患者的心功能和生存率,目前除心脏移植外尚无很好的治疗方法,多年来一直是困扰临床医学的一个难题。目前临床医学采用的治疗措施主要是依基因缺陷、病毒感染和自身免疫等因素诱发的心肌变性、坏死和纤维化导致心脏扩大和心功能衰竭为理论基础的发病机制学说。通过多年的临床观察和研究我们发现这一理论可能存在与临床病理变化不一致的方面,为此我们提出扩张型心肌病的基因缺陷、感染和自身免疫等因素首先导致心脏骨架结构的损害和扩大,进而发生心肌细胞的变性、坏死和纤维化过程,最后导致心功能降低和心力衰竭。 相似文献
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目的 观察不同强度低频脉冲磁场对体外培养大鼠骨髓源内皮祖细胞增殖、细胞周期、迁移和成血管能力的影响.方法 密度梯度离心法获得大鼠骨髓源内皮祖细胞,随机分为4组:对照组,1.0mT组,1.4mT组和1.8 mT组.除时照组外.其余各组用频率为15 Hz不同强度的方波脉冲磁场刺激大鼠骨髓源内皮祖细胞,2 h/d,持续刺激5 d.曝磁5 d后,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期,划痕试验检测细胞迁移能力,管状结构形成试验和3维培养检测细胞成血管能力.结果 1.0mT组和1.4mT组磁场促进内皮祖细胞增殖,使其细胞周期分布发生改变,DNA合成期(S期)和合成后期(G2期)细胞比例增加,1.8 mT组磁场也能促进内皮祖细胞增殖,但对细胞周期分布影响不明显.体外培养内皮祖细胞迁移能力差,各强度磁场对其迁移能力也无明显影响.不同强度磁场均能够提高内皮祖细胞成血管能力,与对照组相比差异均有统计学意义[(14.0±1.6)比(11.0±1.6); (19.2±1.9)比(11.0±1.6); (15.4±1.1)比(11.0±1.6),P均<0.05].1.0mT和1.4 mT磁场作用强于1.8mT磁场.结论 磁场的生物学作用和磁场强度相关,1.0 mT和1.4 mT低频脉冲磁场促进大鼠骨髓源内皮祖细胞增殖和DNA合成并提高其成血管能力. 相似文献
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目的 探讨小泛素样修饰蛋白特异性蛋白酶3(SENP3)在光化学栓塞法缺血性脑卒中小鼠小胶质细胞中的表达变化,以及与光化学法栓塞缺血性脑卒中疾病进展的关系。 方法 实验小鼠分对照组、缺血性脑卒中1 d组和缺血性脑卒中7 d组(每组3只),应用Western blotting检测各组纹状体诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(ARG-1)和SENP3的表达和c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化水平;应用免疫荧光双标法检测小鼠纹状体小胶质细胞中iNOS和ARG-1的表达。 结果 与对照组相比,缺血性脑卒中1 d组SENP3的表达与JNK的磷酸化水平均显著上升,同时M1型小胶质细胞的标志物iNOS的表达水平显著上升;缺血性脑卒中7 d组M2型小胶质细胞的标记物ARG-1的表达显著增高。纹状体小胶质细胞特异性抗体1(Iba1)与iNOS、Iba1与ARG-1的免疫荧光双标结果与免疫印迹结果一致。 结论 光化学栓塞法缺血性脑卒中早期,小胶质细胞SENP3表达增加,进而影响JNK磷酸化的水平和小胶质细胞的极化,促进大脑炎症反应,参与缺血性脑卒中的疾病进展。 相似文献