大鼠肾缺血后处理血清一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的:探讨后处理在大鼠肾缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)中对血清-氧化氮(NO)及-氧化氮合酶(NOS)的影响。方法:SD大鼠36只,雌雄不拘,随机分为3组。Ⅰ组为假手术组;Ⅱ组为对照组,建立肾I/R模型;Ⅲ组为实验组(即后处理模型),建立缺血模型,于缺血后再灌注前行反复多次的短暂再灌注及停灌注作后处理,Ⅲ组再灌注2min停灌注2min,反复3次。于24h测定大鼠血清NO、NOS、BUN、Scr的浓度以及肾脏病理变化。结果:与Ⅰ、Ⅲ组比较,Ⅱ组NO、NOS明显升高(P<0.01)。Ⅰ组和Ⅲ组Scr、BUN较Ⅱ组明显降低(P<0.01)。Ⅰ组肾组织未见明显的形态学改变。Ⅱ组肾近曲小管上皮细胞空泡变性和坏死,肾小管管腔扩张,内见管型和坏死脱落细胞,管周血管明显扩张淤血。Ⅲ组病理改变明显轻于Ⅱ组。结论:后处理抑制NO、NOS的产生而发挥对肾I/R损伤的保护作用。     

右美托咪定在颅内动脉溶栓术中的应用效果

急性脑梗死是一类严重危害人类健康的疾病,具有高发病率、高致残率、高病死率和治愈率低的特点,因此要迅速有效地实现血管再通,挽救半暗带,最终恢复神经缺损。溶栓时间窗是关键,溶栓越早,再通率越高,目前多主张以6h 内为宜［1］。但是由于患者就医时间延误,术中患者配合性差等诸多因素抵消了动脉溶栓术的获益。本研究旨在评估右美托咪定在颅内动脉溶栓术中有效性和安全性,为临床节约更多的时间。     

结节病合并肾病综合征一例

1 病例介绍 患男，59岁，以“反复双下肢浮肿1年”入院。1年前患无诱因出现双下肢浮肿，给予相应治疗（具体不祥），浮肿间断好转。近一个半月来浮肿加重，当地医院给予丹参酮注射液治疗，浮肿未见好转，为了遂到我院就诊，门诊以“肾病综合征”收治。自发病以来，精神、睡眠、饮食可，大便正常，小便泡沫较多，体力、体重未见明显改变。既往史：94年诊断为“结节病”。入院查体：T36．5℃，R16bpm，P84bpm，BP122／80mmHg，神清，全身粘膜、皮肤及巩膜未见黄染，全身浅表淋巴结未见肿大，双肺呼吸音清，HR84bpm，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，胆囊不大，腹部移动性浊音（-）。双肾区扣击痛（-），双下肢中度凹陷性水肿，左右下肢外踝中心点上10cm处周径以右侧大，相差1．5cm。实验室检查：双肾B超：双肾结石，右肾囊肿；右下深静脉B超：右下肢浅静脉瓣功能不全，右下肢深、浅静脉回流淤缓；全胸正位片：支气管炎，结节病。[第一段]     

大脑中动脉支架置入后阿托伐他汀对缺血性不良事件的影响:24例12个月随访

背景:血管内支架置入已成为治疗颅内外动脉狭窄的主要方法之一,目前支架置入的安全性和有效性已明显提高,能够明确改善血管狭窄有关的症状及预后,并预防缺血性事件的发生,但仍存在如血栓形成、脑出血、再狭窄以及过度灌注等问题.目的:探讨阿托伐他汀对大脑中动脉支架置入后缺血性不良事件的影响.方法:将24例成功完成大脑中动脉支架置入患者随机分为2组,治疗组口服阿托伐他汀40 mg+硫酸氢氯吡格雷75 mg+拜阿司匹林300 mg,1次/d,对照组口服硫酸氢氯吡格雷75 mg+拜阿司匹林300 mg,1次,d,术后1,3,6,12个月以经颅多普勒、数字减影血管造影、核磁共振成像,扩散成像、C-反应蛋白、血脂以及神经专科随访,观察主要的不良事件如支架内再狭窄、短暂性脑缺血发作、脑梗死、再次介入治疗的发生情况.结果与结论:与对照组比较,治疗组术后1,3,6,12个月血脂及C-反应蛋白水平明显下降(p<0.05,P<0.01),缺血性不良事件的发生率明显降低(P<0.05,P<0.01).治疗组术后血脂及C-反应蛋白水平较术前明显降低(P<0.05,P<0.01).同时接受阿托伐他汀治疗的患者均未出现严重的不良反应,说明40 mg是安全的.结果提示可以将他汀类降脂药作为支架置入后的常规治疗,联合抗血小板治疗可以很好的预防支架置入后缺血性不良事件的发生.     

阿托伐他汀对大脑中动脉支架置入后血脂及C-反应蛋白的影响

目的观察阿托伐他汀对大脑中动脉支架置入后患者血脂、血清C-反应蛋白(CRP)及脑缺血性不良事件的影响。方法将成功完成大脑中动脉支架置入术的24例患者按随机数字表随机分为2组,每组12例。治疗组口服阿托伐他汀+硫酸氢氯吡格雷+拜阿司匹林,对照组口服硫酸氢氯吡格雷+拜阿司匹林。术后1月、3月、6月、12月比较观察两组血清CRP、血脂的变化及主要的脑缺血性不良事件的发生情况。结果与对照组比较,治疗组术后血脂及CRP水平明显下降(P0.05),脑缺血性不良事件的发生率明显降低(P0.05);治疗组术后血脂及血清CRP水平较术前明显降低(P0.05)。结论阿托伐他汀能通过抑制炎性反应的发生,调脂、稳定斑块,可有效预防支架置入后脑缺血性不良事件的发生。     

早期阿托伐他汀治疗对颅内动脉支架术前后患者C-反应蛋白的影响

目的测定颅内支架术治疗前后患者C-反应蛋白（CRP）的水平,探讨阿托伐他汀对预防患者颅内支架再狭窄的可能性。方法将42例颅内支架患者随机分为对照组和治疗组（n=21）。对照组口服玻立维75mg＋拜阿司匹林100mg,1次／d;治疗组口服阿托伐他汀40mg（术前7d开始）＋玻立维75mg＋拜阿司匹林100mg,1次／d。术前7d及1d,术后7d、3个月、6个月采用免疫透射比浊法分别测血清CRP水平。结果与对照组术前1d（7．44±0．73）mg／L、术后7d（27．61±1．81）mg／L、术后3个月（36．46±1．67）mg／L、术后6个月（26．84±0．76）mg／L比较,治疗组同期的CRP明显下降（P〈0．05）;与术后7d（12．05±0．55mg／L）比较,治疗组术前1d（6．22±0．57）mg／L、术后3个月（6．03±0．46）mg／L、6个月（6．12±0．77）mg／L下降明显（P〈0．01）;术前1d、术后3个月、6个月之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论阿托伐他汀可有效抑制炎症因子,是预防支架内再狭窄的有效治疗方法之一。     

血液稀释治疗血管性耳鸣22例

我科2005—2007年采用血液稀释治疗耳鸣22例，取得良好疗效，现报告如下。 1临床资料 1．1一般资料全部病例符合血管源性耳鸣诊断诊断标准：（1）主诉一侧或双侧搏动性耳鸣。声音节奏与脉搏一致；（2）部分可在头部如外耳道、颞部、眶部、耳后或颈部闻及血管杂音，如婴儿啼哭声、火车鸣笛或吹风样杂音等：[第一段]     

缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法SD大鼠32只,雌雄不拘,随机分为4组（n=8）,假手术组（Ⅰ组）;对照组（Ⅱ组）建立肾缺血再灌注（I/R）模型;不同时间缺血后处理组（Ⅲ组和Ⅳ组）,建立I/R模型,Ⅲ组于缺血后再灌注10s,停灌10s,反复3次;Ⅳ组缺血后再灌注2min,停灌2min,反复3次。测定再灌注24h时血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）浓度、超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）浓度,光镜下进行肾组织病理形态学观察,采用免疫组化法测定肾组织血红素氧合酶-1（HO-1）表达。结果再灌注24h时,与Ⅰ组比较,其余3组血清Cr、BUN和MDA浓度升高,SOD活性和HO-1表达降低（P〈0.01）;与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组血清Cr、BUN、MDA浓度和HO-1表达降低,SOD活性升高（P〈0.05或0.01）;Ⅲ组和Ⅳ组各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。Ⅲ组和Ⅳ组病理改变明显轻于Ⅱ组。结论缺血后处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与上调HO-1的表达和清除氧自由基有关。     

P38MAPK与HO-1在急性肺损伤中的探讨 1

目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶P38（p38MAPK）与血红素加氧酶-1（HO-1）在急性肺损伤中的相互关系。方法 健康雄性wistar大鼠40只,随机分为五组(n=8)。对照组（NS组）、内毒素组（LPS组）、血晶素组（Hemin组）、锌原卟啉IX组（ZnPPIX组）、SB203580组（SB组）。于6 h后用Western Blot和免疫组化法法分别检测肺组织丝裂原活化蛋白激酶P38（P38MAPK）和血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白表达,检测肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞比、肺组织湿/干、蛋白含量和动脉血气,并进行病理学观察。结果 与NS组比较,LPS组、Hemin 组、SB组、ZnPPIX组P38MAPK含量蛋白表达明显增高（P<0.05）,HO-1强阳性表达（P<0.01或P<0.05）,肺组织湿/干比重明显增加（P<0.05）,中性粒细胞比、蛋白含量显著增加（P<0.05或P<0.01）,PaO2、PaCO2和HCO3?较NS组显著下降(P<0.05);与LPS组比较,Hemin 组、SB组P38MAPK蛋白表达显著降低（P<0.05）,HO-1的表达明显升高（P<0.05）,肺组织湿/干重、中性粒细胞比、蛋白含量明显减少（P<0.05）,而ZnPPIX组恰好相反;Hemin 组、SB组之间无显著差异（P>0.05）。ZnPPIX组肺组织损伤最重,LPS组次之,Hemin组和SB组最轻。结论 P38MAPK与HO-1在急性肺损伤中各自独立,相互抑制的。     

缺血后处理在肾缺血再灌注损伤时对HO-1/CO与iNOS/NO系统的影响

目的:研究缺血后处理在肾缺血再灌注损伤时对HO-1/CO与iNOS/NO系统的影响.方法:SD大鼠36只,随机分为3组(n=12):Ⅰ组为假手术组;Ⅱ组为对照组,双侧肾缺血45 min建立缺血/再灌注模型;Ⅲ组为实验组,双侧肾缺血45 min后行缺血后处理.观察再灌注24 h后肾组织中HO-1和iNOS的表达,血清丙二醛(MDA)的浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、NO及动脉血中一氧化碳血红蛋白(HbCO)的含量,并进行肾组织光镜病理形态学观察.结果:与Ⅰ组比较,Ⅱ组HO-1和iNOS表达显著增强(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组HO-1的表达明显增强而iNOS表达显著减弱(P<0.05),血清SOD活性及HbCO升高,N0、MDA降低(P<0.05或P<0.01).Ⅲ组病理改变明显轻于Ⅱ组.结论:缺血后处理对肾缺血再灌注的保护通过上调HO-1/CO与抑制iNOS/NO而发挥作用.