重症化脓性脑膜炎、脑脓肿并硬膜下积脓1例及文献复习

<正>1病例资料患者,女性,36岁,因"发热、头痛3天"于2013年9月8日入院。入院前3天无明显诱因出现发热、咽部肿痛,发热最高达38.6度,继之出现头痛,持续不缓解,伴恶心、呕吐。入院后第3天患者病情加重,出现言语笨拙,意识模糊、频繁抽搐发作,剧烈头痛。既往:健康。入院后查体:体温:39℃,意识模糊,表情淡漠,不完全混合性性失语,项强4横指,克氏征阳性。辅助检查:血常规:白细胞计数:14.77×     

尿激酶原溶栓联合急诊经皮冠状动脉介入术对ST段抬高型心肌梗死患者的影响

目的探讨尿激酶原溶栓联合急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的影响。方法将150例STEMI患者随机分为对照组和观察组,每组75例。对照组采用急诊PCI治疗,观察组采用尿激酶原溶栓联合急诊PCI治疗。比较2组心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级、心肌灌注和心功能水平。结果术后,观察组TIMI血流分级为3级的患者比率为85.33%,ST段回落患者比率为90.67%,TIMI心肌灌注分级(TMPG) 3级患者比率为68.00%,分别高于对照组的69.33%、72.00%、52.00%; TIMI帧数(CTFC)低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。术后1、3个月,观察组左心室舒张末期内径(LVEDD)低于对照组,左心室射血分数(LVEF)高于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论采用尿激酶原溶栓联合急诊PCI治疗可改善急性STEMI患者心肌微循环血流灌注和心功能。     

氯吡格雷预处理对脓毒症大鼠心肌损伤保护作用及机制的研究

目的探讨氯吡格雷干预对血小板聚集及脓毒症心肌损伤的影响及脓毒症时心肌损伤与血小板的聚集的关系。方法取Wistar雄性大鼠72只,随机分成3组：正常对照组（NC组）,内毒素组（ET组）,氯吡格雷＋内毒素组（CL＋ET组）。CL＋ET组预先给予氯吡格雷3 d后,腹腔注射LPS（10 mg·kg-1）建立急性脓毒症心肌损伤模型。在0、6、12 h采血检测血小板聚集率、心肌肌钙蛋白I（cTnI）;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清、心肌中TNF-α的表达水平;检测心脏干湿重比;取心肌标本,行HE染色,光镜观察大鼠心肌结构改变。结果与NC组相比,注射LPS后ET组血小板聚集率更高（P〈0.05）,且随时间延长而增加[（27.78±1.01）、（32.41±3.04）、（50.99±14.35）ohm];CL＋ET组预先给予氯吡格雷处理后,血小板聚集率处于抑制状态（P〈0.05）。CL＋ET组较ET组,在相应时点对内毒素诱导的cTnI、血清及心肌TNF-α水平升高有明显的抑制作用（P〈0.05）;心肌干湿重比有差异（P〈0.05）。ET组LPS注射6 h后心肌出现炎症细胞浸润、纤维肿胀、排列紊乱,12 h最显著;与ET组比较,CL＋ET组在相应时点对心肌炎症细胞浸润和心肌纤维肿胀程度减轻。结论 LPS引起的心肌损伤过程中血小板聚集明显,氯吡格雷阻断血小板P2Y12受体,抑制血小板聚集,对LPS引起的心肌损伤具有一定的抑制作用。     

应激性高血糖对急性ST段抬高型心肌梗死患者不良心血管事件发生和远期预后的影响

目的探究应激性高血糖对急性ST段抬高型心肌梗死患者不良心血管事件发生和远期预后的影响。方法选取2015年1月至2017年1月于本院诊断为急性ST段抬高型心肌梗死非糖尿病患者160例作为研究对象,根据检测结果分为观察组(n=52)和对照组(n=108)。比较两组临床结局,根据患者临床结局分为预后不良组及预后良好组,确定不良事件的危险因素。结果观察组恶性心律失常、心衰、再发心梗、死亡等发生率均明显高于对照组(P<0.05);总胆固醇、甘油三酯、应激血糖、高血压史、BMI、心功能、病变长度、NT-proBNP为急性ST段抬高型心肌梗死非糖尿病患者不良事件发生的独立危险因素。结论应激性高血糖会影响急性ST段抬高型心肌梗死患者不良心血管事件发生及远期预后结局。     

负荷量氯吡格雷对脓毒症血小板聚集和急性肺损伤影响的实验研究

目的：观察负荷量氯吡格雷对脂多糖诱导的脓毒症大鼠血小板聚集和肺组织炎症损伤的影响。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、脓毒症组、氯吡格雷组,每组12只。对照组大鼠腹腔注射生理盐水10 mg/kg;脓毒症组大鼠予腹腔注射脂多糖建立脓毒症/急性肺损伤（ALI）模型;氯吡格雷组大鼠在腹腔注射脂多糖后立即给予氯吡格雷800 mg/kg灌胃,建模后3 h,取血测量动脉血氧分压（PaO2）,计算氧合指数（PaO2/FiO2）,运用全血电阻法测定血小板聚集率,用酶联免疫分析法测量血及肺组织中肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）浓度,取肺组织HE染色观察肺组织病理,并计算肺湿/干重比值（ W/D比值）。结果脓毒症组、氯吡格雷组PaO2、PaO2/FiO2均低于对照组（P＜0．05）;但氯吡格雷组PaO2、PaO2/FiO2均明显高于脓毒症组（P＜0．05）。脓毒症组、氯吡格雷组大鼠肺湿/干重比值、血清及肺组织TNF-α均高于对照组（P均＜0．05）,但氯吡格雷组上述指标均明显低于脓毒症组（P均＜0．05）。氯吡格雷组血小板聚集率明显低于另外两组（P＜0．05）。脓毒症组大鼠肺组织可见明显炎症损伤,氯吡格雷组肺组织炎性损伤程度明显减少。结论负荷量氯吡格雷可迅速抑制脓毒症大鼠急性肺损伤血小板的活化和聚集,并减轻肺组织炎症损伤。     

姑息性PCI治疗高龄非ST段抬高型心肌梗死140例临床分析

选取我院2011年1月²012年1月收治的140例NSTEMI患者。随机将其分成治疗组和对照组各70例。治疗组患者运用姑息性PCI实施治疗,而对照组患者运用药物强化方法治疗。同时对两组患者实施1年的随访,对其治疗效果进行观察比较。住院期间,两组患者未出现死亡病例,无急性心梗、心衰病症的发生。两组临床疗效比较,治疗组患者心绞痛的程度,心衰、心梗的发生机率明显比对照组低(P<0.05)。但是两组患者出现出血、肾功能恶化以及心源性死亡现象,无显著差异(P>0.05)。对NSTEMI患者采用姑息性PCI进行治疗,不仅可以明显降低心绞痛的程度,以及心衰、心梗的发生机率,同时提升了患者的治疗效果,提升其生活质量。     

冠状动脉内多靶点联合用药对急性ST段抬高型 心肌梗死患者直接PCI疗效的观察

目的观察冠状动脉内联合硝普钠、替罗非班、尼可地尔多靶点注射用药对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)微循环和心功能的影响。方法选取2017年9月至2018年9月于西安市第三医院心内科就诊,确诊为STEMI并行PPCI的80例患者作为研究对象,将患者随机分为研究组组(39例)和对照组(41例)。PCI术中仔细操控导丝通过病变,经球囊扩张冒烟发现有前向血流后,使用刺破的预扩球囊于冠状动脉靶病变远端2cm给药,研究组给药顺序:硝普钠(200μg)、替罗非班(10μg/kg)、尼可地尔(2mg),同时静脉泵入替罗非班0.10μg/(kg·min)至术后48h,泵入尼可地尔2mg/h至术后24h;对照组按照同样方法仅给予硝普钠和替罗非班,其余手术步骤同常规。观察两组患者PPCI前后心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级、校正TIMI血流计帧数(cTFC)、TIMI心肌灌注分级(TMPG)、术后90min心电图ST段回落率(STR)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)水平,以及术前、术后7d、术后3个月N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平,术后1d、7d、术后3个月超声左心室射血分数(LVEF)情况,并记录围术期出血、术中严重低血压、再灌注心律失常情况,同时记录术后3个月内主要心血管不良事件(MACEs)发生率。结果两组患者术后TIMI血流分级比较,差异无统计学意义(P0.05),研究组患者术后cTFC和TMPG均有一定程度改善,两组比较差异均有统计学意义(P0.05)。研究组患者术后90min STR有明显改善,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。两组患者术后CK-MB和cTnI峰值比较,差异均无统计学意义(P0.05),但研究组有下降趋势。研究组患者术中再灌注心律失常发生率更低,两组间严重低血压发生率、围术期出血情况比较,差异均无统计学意义(P0.05)。随访至术后3个月,研究组患者NT-pro BNP和LVEF明显改善,两组比较差异均有统计学意义(P0.05),两组MACEs发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论在PPCI中,冠状动脉内联合硝普钠、替罗非班、尼可地尔多靶点注射用药,可有效改善STEMI患者微循环,降低无复流发生率,减少再灌注心律失常发生,并且能保护心功能,对MACEs发生率无明显影响。     

三磷酸腺苷后处理对心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的:观察三磷酸腺苷(ATP)和腺苷A2a受体激动剂CGS-21680后处理对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的影响,并探讨其作用的机制。方法: 健康新西兰大白兔60只,随机分成5组（n=12）:即对照组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血后处理(IPO)组、ATP组及CGS-21680组。建立兔心肌I/R模型,于再灌注末颈动脉取血,应用放射免疫测定法(RIA)测定血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡;实时荧光定量RT-PCR检测各组心肌组织中IL-1β mRNA和TNF-α mRNA的表达。 结果: ①与I/R组比较, IPO组、ATP组和CGS21680组血清IL-1β、TNF-α的含量明显降低（P<0.01）;而3组组间相比较无显著差异。②IPO组、ATP组和CGS-21680组的细胞凋亡指数(AI)较I/R组明显降低,心肌组织损伤也显著减轻。同时,IPO组、ATP组和CGS-21680组IL-1β、TNF-α mRNA的表达明显低于I/R组;但3组间比较无显著差异。细胞凋亡和IL-1β、TNF-α mRNA的表达之间呈正相关（分别为r=0.91和r=0.93,P<0.05）。结论: ATP后处理可减轻MIRI,其作用机制可能与抑制炎症反应,减少细胞凋亡有关。     

米非司酮联合甲氨蝶呤治疗输卵管妊娠效果观察

目的观察分析米非司酮联合甲氨喋呤治疗输卵管妊娠的效果。方法随机将54例输卵管妊娠患者分为2组,各27例。对照组患者肌注氨甲喋呤,观察组患者口服米非司酮联合甲氨喋呤肌注治疗。观察2组的治疗效果。结果观察组治愈率92.59%、β-HCG平均恢复正常水平时间为(13.2±2.6)d。对照组分别为70.37%和(18.6±2.4)d。差异有统计学意义(P0.05)。观察组发生并发症5例,对照组为例4例,经对症处理,于治疗结束后均在短时间内痊愈,2组差异无统计学意义(P0.05)。结论米非司酮联合甲氨喋呤治疗输卵管妊娠,治愈率高、无严重不良反应。但应严格掌握药物治疗的适应证和中转手术的时机。     

PCR仪温度控制均匀性研究与仿真分析

PCR仪96孔样品基座温度均匀性直接影响扩增性能.首先对样品基座进行传热特性的分析,建立基座的有限元模型.采用稳态分析方法,对样品基座进行温度场的仿真;用保温层避免样品基座侧壁与外围空气的对流换热,获得改进模型的温度场仿真结果.对两种模型分别进行试验,证明对流换热对PCR仪温度均匀性有较大的影响,用保温材料包围样品基座能有效地提高PCR仪样品基座的温度均匀性.研究为PCR仪温度控制均匀性的设计提供理论基础和实验依据.