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1.
目的分析流感后社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(CA-MRSA)感染病例的分子流行病学及临床特征。方法回顾性分析2014—2022年6例流感后CA-MRSA肺炎的病例, 分离培养6株CA-MRSA, 进行3种分子流行病学分型(SCCmec分型、MLST分型及spa分型)、检测其毒力因子并进行药物敏感性实验;总结病例临床特征及诊疗过程。结果 6株CA-MRSA中ST59-t437-Ⅳ型为主要分型(2/6);杀白细胞素(PVL)检出5例, 溶血素α(HLAα)及酚溶性调节蛋白α(PSMα)检出6例。6例患者中5例为重症肺炎;治疗上, 4例接受过抗病毒治疗, 5例重症肺炎患者均首选万古霉素抗感染治疗且病情好转出院。结论流感后的CA-MRSA分子分型及携带的毒力因子多样;流感后继发CA-MRSA感染更常见于年轻、既往无基础疾病人群, 可引起重症肺炎。流感后合并重症肺炎患者需要及时送病原学检测明确是否为CA-MRSA感染, 给予抗流感病毒及抗CA-MRSA感染治疗。 相似文献
2.
目的 构建《伤寒论》病因病机理论框架,厘清张仲景辨析病因病机的思路和特点,以补充相关研究并指导经方的临床应用.方法 采用知识元标引的方法将《伤寒论》中有关病因病机的论述内容进行全面的挖掘与整理,然后运用扎根理论三级编码将所得资料进行归类与分析.结果 共提取出"病因"知识元213条,"病机"知识元327条,构建了《伤寒论》病因病机理论框架,其中包括5类病因:外感病因、误治病因、病理产物病因、虫病因、复发病因;11类病机:脏腑病机、六经病机、阴阳病机、寒热病机、虚实病机、气血病机、表里病机、外感病机、荣卫病机、津液病机、三焦病机.结论 《伤寒论》病因病机理论以天人相应、阴阳学说等为指导,立足于人体经络脏腑、气血津液等生理病理基础,阐发疾病发生演变的机理和规律,是辨证论治的关键,更是遣方用药的依据. 相似文献
3.
目的 研究海绵Callyspongia sp.共附生真菌Nigrospora sp.中化学成分以及生物活性。 方法 利用正相硅胶柱层析、Sephadex LH-20凝胶柱层析和半制备型反相高效液相色谱(RPLC)等方法对该菌株乙酸乙酯提取物进行分离纯化;通过核磁共振谱(NMR)、质谱(MS)等技术并结合文献报道数据分析鉴定化合物结构;采用均相时间分辨荧光(HTRF)法检测化合物的PD-1/PD-L1结合抑制活性。结果 分离得到7个已知化合物,分别为punctaporonin D (1),punctaporonin E (2),punctaporonin F (3),desuccinoylpunctaporonin C (4),(20S, 22E, 24R)-麦角甾-7, 22-二烯-3β, 5α, 6β-三醇 (5),(22E, 24R)-麦角甾-3β-羟基-5α, 9α-环氧-7, 22-二烯-6-酮 (6),麦角甾-7, 22-二烯-6β-甲氧基-3β, 5α-二醇 (7)。在体外生物活性检测中,化合物6显示出PD-1/PD-L1结合抑制活性,其IC50值为22.5 μmol/L。结论 化合物4为新天然产物,化合物1-3和化合物6为首次从该属真菌中分离得到。化合物6显示PD-1/PD-L1结合抑制活性。 相似文献
4.
目的研究30%低碳水化合物饮食(LCD)联合抗阻-有氧运动对老年2型糖尿病(T2DM)患者血糖稳定性及血脂水平的影响。方法选取2019年6月-2020年6月我科收治的149例老年T2DM患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组74例(接受常规饮食护理及健康教育)和观察组75例(给予30%LCD联合抗阻-有氧运动)。比较两组血糖稳定性、血脂水平。结果观察组干预后CV、MAGE、PPGE、MODD、SDBG及TC、TG、HDL-C、LDL-C水平明显优于对照组(P<0.05)。结论30%LCD联合抗阻-有氧运动对老年T2DM患者有明显疗效,能够通过减少糖分摄入、加速脂肪氧化分解等机制,改善血糖稳定性及血脂水平,可应用于临床。 相似文献
5.
目的:探讨对急性心肌梗死的患者尽早实施心理护理干预后的应用价值。方法整群选取2015年3月-2016年3月因急性心肌梗死入该院诊治的患者进行统计共有156例,24 h后采用抑郁自评量表,发现有急性心肌梗后抑郁症的患者40例,将其作为该次实验对象按照随机分为传统组与干预组各20例,对传统组患者采用临床常规的护理措施,而对干预组患者在常规护理措施的基础上于心梗后第2天进行心理护理干预,经过护理一周后采用焦虑与抑郁自评量表测定患者的心理状况,并观察患者对护理方式的满意度。结果干预前两组患者的SDS与SAS评分对比均差异无统计学意义(P>0.05),在不同模式的护理后,干预组评分显著优于传统组,且基本恢复标准值,差异有统计学意义(P<0.05);护理后两组患者满意度调查发现,干预患者100%的满意度明显超过传统组的85%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对急性心肌梗死后抑郁的患者早期实行心理护理干预,有效缓解多种精神压力,改善抑郁症状,使其在身心放松的状态下配合治疗从而提高疾病治愈率,在临床工作中具有实际指导的价值。 相似文献
6.
目的:探讨CARTO射频消融术治疗非器质性室性心律失常的临床效果与护理措施。方法回顾性分析利用CARTO三维标测指导下,采用射频消融术治疗非器质性室性心律失常患者36例,观察其治疗效果和护理措施。结果36例患者,32例成功,3例好转,1例失败,经过再次消融治疗好转。术后随访6个月~2年。复发1例。结论 CARTO射频消融术治疗非器质性室性心律失常是临床根治室性心律失常的最佳方法之一。护士熟悉室性心律失常和CARTO射频消融治疗的原理,做好术前护理、术中密切配合以及术后精心护理是提高其治疗成功率和减少并发症的有效途径。 相似文献
7.
目的研究三维超声成像在产前胎儿畸形诊断中的应用效果。方法选取2013年1月-2014年1月在我院进行产前超声检查的孕妇112例,均采用VOLUSON 730妇产彩色多普勒超声成像仪分别行二维、三维容积探头进行超声检查,观察胎儿体表及体内结构,随访产后及引产结果,并比较两种检查结果准确率。结果 112名孕妇共孕有114名胎儿,经随访确诊体表畸形共64处,体内畸形共51处。三维超声检查胎儿体表畸形检出率92.2%高于二维超声检查73.4%,差异有统计学意义(P0.05);三维超声检查胎儿体内畸形检出率90.2%与二维超声84.3%比较差异无统计学意义(P0.05);三维超声胎儿畸形总检出率91.3%高于二维超声78.3%,差异有统计学意义(P0.05)。结论三维超声成像对产前胎儿畸形诊出率高,图像清晰,能为胎检、产检提供更准确的信息,值得临床推广应用。 相似文献
8.
<正>近年来,随着医疗水平的提高,许多严重脑外伤、脑卒中、心跳呼吸骤停等患者得以存活,但均留有不同程度的意识障碍。根据其觉醒和意识内容的程度不同,意识障碍可分为昏迷、植物状态、持续植物状态、最小意识状态等多个水平[1]。虽然意识障碍的分级明确,但植物状态的误诊率依然很高,Childs、Andrews、Laureys等[2—4]分别发现植物状态误诊率为37%、43%、35%。因此,我们需要建立更客观的评定方法来 相似文献
9.
目的:研究藏药如意珍宝丸对硝酸甘油致偏头痛模型大鼠下行痛觉调制通道中心区域中脑导水管内神经生长因子(Nerve Growth Factor,NGF)、酪氨酸激酶A(Tyrosine Kinase A,TrkA)、瞬时感受器电位香草酸受体1(Transient Receptor Potential Vanilloid Receptor 1,TRPV1)的表达影响,探究该药干预神经源炎性痛敏性偏头痛的作用机制。方法:以颈部皮下注射硝酸甘油方法复制大鼠偏头痛模型,以如意珍宝丸为药物实验组,琥珀酸舒马普坦为阳性对照组,采用ELISA和Real-Time PCR法检测外周血清及中脑组织NGF、TrkA、TRPV1蛋白及基因表达水平,观察藏药如意珍宝丸对硝酸甘油致偏头痛模型大鼠下行痛觉调制系统的影响。结果:与空白组比较,模型组血清NGF、TrkA、TRPV1蛋白表达显著上升(P0.05);中脑NGF、TrkA、TRPV1基因表达差异性升高(P0.05)。与模型组比较,如意珍宝丸预防组可降低NGF、TRPV1蛋白表达(P0.05);如意珍宝丸观察组能使NGF、TrkA蛋白表达和NGF、TrkA、TRPV1 mRNA表达均降低(P0.05或P0.01)。结论:NGF、TrkA共同参与了下行疼痛调控中TRPV1介导的偏头痛发生;藏药如意珍宝丸可降低NGF、TrkA对TRPV1的上调作用,起到抑制神经源炎性痛敏性偏头痛的作用。 相似文献
10.
赖氨大黄酸和紫杉醇对肺癌细胞增殖的抑制作用和凋亡诱导作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究赖氨大黄酸(RHL)、紫杉醇单独和两者联合对人肺癌H460细胞增殖和凋亡的影响,阐明其作用机制。方法:选取处于对数生长期肺癌细胞株H460,随机分为对照组(不加药物)、紫杉醇组(1 μmol•L-1紫杉醇)、RHL组(100 μmol•L-1 RHL)和紫杉醇联合RHL组,并设空白组。采用MTT法和流式细胞术分别检测各组处理后48 h的细胞增殖率和凋亡率;采用Western blotting 方法检测凋亡相关蛋白和MEK/ERK蛋白的表达水平。结果:细胞培养48 h后,联合用药组细胞增殖率显著低于对照组、紫杉醇组和RHL组 (P<0.05),联合用药组细胞凋亡率显著高于对照组、紫杉醇组和RHL组(P<0.05),联合用药组caspase-3和poly ADP-ribose polymerase (PARP)的切割片段蛋白表达强度明显高于对照组、紫杉醇组和RHL组,联合用药组Bcl-2和NF-κB蛋白表达强度明显低于对照组、紫杉醇组和RHL组,同时RHL组紫杉醇上调的MEK和ERK蛋白磷酸化强度降低。结论:紫杉醇和RHL均可抑制肺癌H460细胞增殖,诱导细胞凋亡;RHL通过降低ERK活性、上调caspase-3和PARP的切割片段蛋白表达,增强紫杉醇抑制肺癌细胞增殖和凋亡诱导作用。 相似文献