2型糖尿病大鼠骨髓干细胞条件培养基促进糖尿病大鼠脑梗死后神经功能恢复

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）大鼠骨髓干细胞条件培养基（BMSC-CM）对T2DM大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经功能恢复的影响.方法 将成年雄性SD大鼠用烟酰胺、链脲佐菌素（STZ）诱导制作T2DM模型,制备T2DM大鼠BMSC-CM,线栓法制作T2DM大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）脑缺血/再灌注模型.实验动物分为空白对照组、单纯培养基组和条件培养基治疗组（每组n=6）.治疗组分别于术后24、48 h经尾静脉注射T2DM大鼠BMSC-CM（10 ml/kg）,单纯培养基组经尾静脉注射培养基DMEM,空白对照组未给予任何干预措施.术后1、7、14天分别进行神经功能缺损评分（mNSS）和足错步试验.结果 术后第1天,各组mNSS、足错步次数比较差异无统计学意义（P＞0.05）.术后第7、14天,条件培养基治疗组mNSS、足错步次数明显低于空白对照组和单纯培养基组（P＜0.05）,空白对照组与单纯培养基组mNSS、足错步次数差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 T2DM大鼠BMSC-CM可明显促进T2DM大鼠脑梗死后的神经功能恢复.     

大鼠骨髓间充质干细胞条件培养基对2型糖尿病大鼠脑缺血／再灌注损伤后血管新生的影响

目的：探讨大鼠骨髓间充质干细胞条件培养基（ BMSCs-CM）对2型糖尿病大鼠脑缺血/再灌注损伤后缺血半暗带区血管新生的影响。方法取雄性Wistar大鼠股骨骨髓作为供体来源制备BMSCs-CM。链脲佐菌素-烟酰胺诱导2型糖尿病大鼠模型,成功后用线栓法制备大脑中动脉缺血/再灌注损伤模型,缺血2h后血管再通。随机分为生理盐水对照组（ NS组）、单纯培养基对照组（ DMEM组）、骨髓间充质干细胞条件培养基组（CM组）。术后2、24、48 h,CM组大鼠经尾静脉给予BMSCs-CM（10 ml/kg）,DMEM组给予DMEM（10 ml/kg）, NS组给予生理盐水（10 ml/kg）。术后14天,分别比较3组大鼠脑缺血半暗带区血管性血友病因子（ vWF）和血管生成素-1（ Ang1）的变化情况。结果术后14天,CM组与其他2组相比,脑缺血半暗带区vWF阳性血管密度及阳性血管周长均明显增加,差异有统计学意义（P＜0．05）,而NS组、DMEM组相比,差异无统计学意义（P＞0．05）;CM组与其他2组相比,大鼠脑缺血半暗带区Ang1表达量显著增加,差异有统计学意义（P＜0．01）,而NS组、DMEM组相比,差异无统计学意义（P＞0．05）。结论大鼠BMSCs-CM可促进2型糖尿病大鼠脑缺血/再灌注损伤后缺血半暗带区血管新生。     

静脉注射骨髓间充质干细胞条件培养基治疗脑缺血再灌注损伤

背景：研究证实骨髓间充质干细胞对于脑缺血再灌注损伤有积极的治疗作用,但是经尾静脉给予骨髓间充质干细胞条件培养基的研究报道较少。目的：观察经尾静脉注射骨髓间充质干细胞条件培养基对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复的影响。方法：体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,第2、3代骨髓间充质干细胞培养融合达90%时弃培养基,DMEM培养基无血清培养18 h,收集的培养液即为骨髓间充质干细胞条件培养基。将36只右侧大脑中动脉缺血再灌注模型大鼠随机分为3组：对照组,单纯培养基对照组和条件培养基组,分别于术后2,24,48 h经尾静脉给予生理盐水、DMEM培养基、条件培养基(10 mL/kg)。结果与结论：术后2 h各组大鼠神经功能缺损评分差异无显著性意义(P > 0.05)。术后第1,3,5天对照组与单纯培养基组大鼠神经功能缺损评分差异无显著性意义,条件培养基组大鼠神经功能评分明显低于对照组和单纯培养基组,差异有显著性意义(P < 0.05)。术后5 d条件培养基组较对照组、单纯培养基组脑组织含水量显著减少(P < 0.05),对照组和单纯培养基组相比差异无显著性意义(P > 0.05)。结果说明尾静脉注射骨髓间充质干细胞条件培养基可以减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿程度,改善神经功能。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

质子泵抑制剂引起阿尔茨海默病发病机制的研究进展

质子泵抑制剂（PPIs）是H⁺K⁺-ATP酶抑制剂,是当前应用最多的一类酸抑制药物,PPIs作用于胃黏膜上的质子泵,抑制H⁺的分泌,直接抑制胃酸产生。随着PPIs的应用越来越多,各种不良反应的报道也越来越多,且PPIs在老年人中的应用中存在疗程过长和适应症不适宜的问题。最新研究发现PPIs在老年患者中的使用可能会增加阿尔茨海默病的发生,综述了PPIs引起阿尔茨海默病发生的机制。