灵芝及其产品中麦角甾醇物质的测定方法

目的:建立灵芝及其相关产品中麦角甾醇物质含量的测定方法。方法:采用高效液相色谱(HPLC)方法定量分析灵芝及其相关产品中麦角甾醇物质的含量。色谱柱为Agilent prep-C18 (250 mm×4.6 mm,5μm),流动相:98%色谱甲醇,流速:1.0 mL/min,检测波长:282 nm,柱温:28℃。结果:麦角甾醇在20～200μg/mL呈良好的线性关系,线性回归方程为:y=13.32x-24.32(r=0.999 7),平均加样回收率为98.50%～99.93%,RSD为0.5%。结论:本法操作简单、结果准确、重现性好,为灵芝及其相关产品的质量控制提供参考方法。     

磁性二氧化硅纳米微球对人源脐带间充质干细胞活性的影响

目的探究磁性二氧化硅纳米微球作为一种干细胞表面的潜在标记物,对人脐带间充质干细胞（umbilical cord mesenchymal stem cells, UCMSCs）的表面干性标志物表达、细胞增殖和迁移能力等生物学活性的影响。方法先采用溶剂热法和Stber方法制备一种生物相容性高的磁性二氧化硅纳米微球,再通过组织块培养法分离和原代培养UCMSCs,并依次采用显微镜、流式细胞术和三系分化等手段观察与鉴定其干细胞基本特性;其次,将不同质量浓度（1、10、50、100、200 μg/mL）磁性二氧化硅纳米微球与上述细胞共孵育,并通过磁分离获得微球标记的干细胞;最后,通过倒置显微镜成像、流式细胞术、CCK-8法检测和细胞划痕实验等技术,评估其对干细胞的细胞形态、表面干性标志物表达、增殖和迁移能力等活性的影响。结果本研究成功分离和原代培养出了具有干细胞基本特性的UCMSCs;显微镜成像观察到不同质量浓度的磁性二氧化硅纳米微球均可标记UCMSCs;CCK-8法检测显示微球在浓度为1 μg/mL时能够促进该干细胞的增殖,而随着微球质量浓度（10、50、100、200 μg/mL）的增大,其对细胞增殖抑制作用亦增强;流式分析和细胞迁移结果表明10 μg/mL微球对标记细胞的表面干细胞标记物表达和迁移能力无明显干扰。结论磁性二氧化硅纳米微球可用于标记UCMSCs,且在低浓度剂量下不会对该细胞表面干性标志物表达、增殖和迁移等活性造成显著干扰。     

基于关联规则的失眠从脾胃论治用药规律探析

目的:探讨从脾胃论治失眠用药规律与配伍特点。方法:筛选符合条件的失眠病历,应用数据挖掘技术中的频繁项集、关联规则对其所用药物配伍进行分析。结果:在从脾胃论治失眠的用药上,使用频率最高药物前10位为夜交藤、合欢皮、郁金、黄芪、半夏、柴胡、甘松、白术、茯神、珍珠母。关联度最高的药对与药组分别为珍珠母→夜交藤,郁金、甘松→夜交藤,郁金、黄芪、合欢皮→夜交藤。结论:从脾胃论治失眠用药上以健脾养心安神为主外,还应当兼顾疏肝解郁。醒脾开郁是治疗此类失眠症的基本大法。     

全胃切除术与近端胃大部切除术对进展期食管胃结合部癌的疗效比较

目的探讨全胃切除术（TG）和近端胃大部切除术（PG）治疗进展期食管胃结合部癌的疗效。方法回顾性分析2004年1月至2010年12月期间笔者所在医院普外科收治的、行TG（TG组）和PG（PG组）治疗的273例进展期食管胃结合部患者的临床资料,比较2组患者的手术相关指标、3年及5年累积生存率。结果 TG组与PG组患者的术中失血量、手术时间及住院时间比较差异均无统计学意义（P〉0.05）,而TG组的术中淋巴结清扫数目多于PG组（P=0.000）。TG组和PG组术后并发症的发生率分别为10.3%（12/117）和21.8%（34/156）,PG组较高（χ2=6.353,P=0.012）。TG组的3年和5年累积生存率分别为58.9%及34.2%,分别高于PG组的43.4%和23.6%,差异均有统计学意义（χ2=5.894,P〈0.05;χ2=5.582,P〈0.05）。对pT4、pN2、TNMⅢ期、肿瘤直径大于3.0 cm及接受化疗的患者,TG组的3年和5年累积生存率均高于PG组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;而对pT2、pT3、pN0、pN1、pN3、TNMⅠ期、TNMⅡ期、TNMⅣ期、肿瘤直径小于3.0 cm、未接受化疗及各病理学分型患者,2组的3年和5年累积生存率比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论对进展期食管胃结合部癌患者,TG可以有效提高远期生存率,并能明显降低术后并发症的发生率,从而改善患者的生活质量。     

凝血酶在食管狭窄扩张后出血治疗中的应用

目的：探讨凝血酶在食管狭窄扩张后出血治疗中的应用。方法：48例食管狭窄患者应用沙氏扩张器行扩张治疗后随机分为观察组和对照组。观察组胃镜直视下局部喷洒或口服凝血酶，对照组胃镜直视下局部喷洒或口服去甲肾上腺素。所有患者扩张后每天检查粪潜血，直到粪潜血转阴为止。统计粪潜血转阴天数。结果：两组中资料收集齐全得出粪潜血转阴天数共92例次。其中观察组49例次，平均3．53d粪潜血转阴；对照组43例次，平均4．87d粪潜血转阴。两组粪潜血转阴时间经统计学处理差异有显著性（P〈0．01）。结论：凝血酶局部使用治疗食管狭窄部扩张后出血疗效好，副作用少，使用方便，值得各级医院推广。     

下调SIK2可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤：基于mTOR-ULK1信号通路的下调与细胞自噬的减少

目的 探究盐诱导激酶2（SIK2）对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及机制。方法 建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、SIK2抑制剂组,5只/组（造模前24 h左股静脉注射博舒替尼10 mg/kg）。超声检测大鼠心功能,HE染色观察大鼠心肌组织病理变化,透射电镜观察心肌细胞自噬情况,蛋白免疫印迹法检测各组大鼠心肌组织中SIK2和LC3B、Beclin-1、p62等自噬相关蛋白以及p-mTOR、mTOR、p-ULK1、ULK1相关通路蛋白含量。结果 与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织病理损伤严重,自噬小体数量增加（P<0.05）,同时SIK2蛋白表达增多（P<0.01）;与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组SIK2蛋白表达减少（P<0.01）,心肌组织病理损伤较轻,自噬小体数量减少（P<0.05）。与假手术组相比,缺血再灌注组LVEF、FS值降低（79.33±3.40 vs 38.67±2.49,59.33±5.25 vs 19.33±1.25,P<0.001）;与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组LVEF、FS值升高（38.67±2.49 vs 59.33±3.40,19.33±1.25 vs 30.67±3.40,P<0.05）,3组IVSDd、LVPWDd无明显差别（P>0.05）。与假手术组相比,缺血再灌注组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达增多,p62蛋白表达减少（P<0.01）;与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达减少,p62蛋白表达增多（P<0.05）。与假手术组相比,缺血再灌注组p-ULK1（Ser757）蛋白表达增多（P<0.01）,p-mTOR蛋白表达减少（P<0.0001）;与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组p-ULK1（Ser757）蛋白表达减少（P< 0.01）,p-mTOR蛋白表达增多（P<0.05）;各组mTOR、ULK1无明显差异（P>0.05）。结论 SIK2可能通过mTOR/ULK1信号通路促进细胞自噬,对SIK2进行抑制,可以减少异常自噬,缓解心肌缺血再灌注损伤。     

肾移植术后乳腺癌研究进展

随着器官移植技术的提高和免疫抑制剂的广泛应用,移植器官或受者移植物的存活率增加,同时移植术后恶性肿瘤发生的风险也升高。 由于其治疗需同时考虑到恶性肿瘤和移植器官功能,且有关此类群体的临床研究较少,其治疗方案尚未形成共识,亟需积累针对性的大规模临床观察和研究。本文拟探讨和总结近年来肾移植术后乳腺癌的临床特点、免疫抑制剂应用、治疗等相关因素。