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1.
目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者早期应用前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂依洛尤单抗对血清趋化素(chemerin)、白细胞介素37(IL-37)水平的影响。 方法 入选行急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术的STEMI患者60例,之前均未服用他汀或其他降脂药物。急诊PCI术后按1:1的比例随机分配为试验组(30例)和对照组(30例),分别给予阿托伐他汀(40 mg/d)+依洛尤单抗(每2周140 mg皮下注射)和单独给予阿托伐他汀(40 mg/d),疗程为4周。检测治疗前后chemerin、IL-37和血脂水平,包括总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及脂蛋白(a)[LP(a)]。记录患者不良反应发生情况。 结果 治疗后,两组患者的chemerin水平明显下降,IL-37水平明显升高,且试验组变化的更明显[chemerin:(114±18)ng/ml 比(125±15)ng/ml,IL-37:(63±6)ng/L 比(58±6)ng/L,P<0.05]。血脂方面,两组患者的TC和LDL-C水平较治疗前明显降低,且试验组下降的更明显[TC:(3.6±1.3)mmol/L 比(4.6±1.3)mmol/L,LDL-C:(1.8±0.9)mmol/L 比(2.6±0.8)mmol/L,P<0.05]。试验组的LP(a)水平较治疗前明显降低[(242±94)mg/L 比(314±100)mg/L,P<0.05]。TG和HDL-C水平较治疗前差异无统计学意义。两组均无肝功能异常、肌酶增高等不良反应。 结论 依洛尤单抗可降低chemerin水平,升高IL-37水平,在快速有效降脂的同时发挥抗炎作用,且具有一定的安全性,为STEMI患者早期应用PCSK9抑制剂提供依据。  相似文献   
2.
目的探讨血清趋化素(chemerin)水平在钙化性主动脉瓣狭窄(CAS)发病机制中的作用及与主动脉瓣狭窄程度的相关性。方法选取2016年11月至2019年11月于邯郸市第一医院心内科诊断为CAS的患者40例为CAS组,将CAS患者按主动脉瓣狭窄程度分为三组:轻度CAS组(n=14)、中度CAS组(n=15)及重度CAS组(n=11);另选取同期来院体检的无CAS的患者40例为对照组(年龄、性别与CAS组匹配)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清chemerin水平;应用Spearman相关分析法评估chemerin和主动脉瓣狭窄程度的相关性。结果与对照组相比,CAS组患者的血清chemerin水平明显升高[(89.8±14.9)ng/ml vs.(60.1±21.3)ng/ml,P<0.05];三组不同狭窄程度CAS患者的血清chemerin水平较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),且随狭窄程度的加重,chemerin水平逐渐降低,其中轻度CAS组患者的chemerin水平最高;相关性分析显示,血清chemerin水平与主动脉瓣狭窄程度呈负相关性(r=-0.632,P<0.01)。结论血清chemerin水平与CAS狭窄程度有关,可作为辅助诊断CAS的血清炎症提示指标。  相似文献   
3.
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在冠心病心绞痛发病机制中的作用。方法:选择冠状动脉造影确诊的冠心病患者60例,分为稳定型心绞痛(SAP)组(28例),不稳定型心绞痛(UAP)组(32例),30例冠状动脉造影正常者作为正常对照组。分别采用免疫浊度法和酶联免疫吸附法检测血浆TNF-α、MCP-1水平。结果:与正常对照组比较,SAP组和UAP组血浆TNF-α[(15.18±4.12)ng/L比(18.56±4.22)ng/L比(21.79±4.43)ng/L]、MCP-1[(10.23±3.21)pg/L比(14.67±3.42)pg/L比(17.86±3.51)pg/L]水平明显升高(P均<0.01),且UAP组TNF-α、MCP-1水平显著高于SAP组(P均<0.01)。结论:冠心病患者的血浆肿瘤坏死因子-α与单核细胞趋化蛋白-1水平显著升高,对预测冠心病的存在和发展有重要临床意义。  相似文献   
4.
<正>能谱CT是技术领域的革新,引领了CT技术的发展,更使CT的观念在思维层面发生了大的变革。常规的CT检查图像,是由一系列能量的X线作用于人体得到的图像,因此是混合能量图像。混合能量图像存在问题是不同能量的干扰可能导致伪影的出现、CT值的不稳定以及无法体现不同能量的X线影像学特征等,2011年能谱CT进入大家的视野[1-3],能谱CT检查可以获得从40~140  相似文献   
5.
目的:探讨尼可地尔在持续性肌钙蛋白 I (TnI)弱阳性不稳定型心绞痛患者中的作用。方法:选择伴有持续性肌钙蛋白 I (TnI)弱阳性的不稳定性心绞痛患者111例,随机分为对照组(55例,接受常规治疗)和干预组(56例,在常规治疗基础上加用尼可地尔片(5mg,3次/d);观察,比较两组患者治疗1周内胸痛缓解情况,3个月内因胸痛加重的再住院情况,1年内心源性死亡情况。结果:与对照组比较,干预组1周内两组症状缓解率显著上升(63.6%比91.1%,χ^2=11.97,P=0.0005);3个月内胸痛加重再发住院显著减少(56.4%比19.6%,χ^2=15.91,P=0.0001);但1年内两组心源性死亡率无显著差异(5.5%比8.9%,χ^2=0.50,P=0.4792)。结论:尼可地尔可明显改善持续性TnI弱阳性不稳定型心绞痛患者的症状,而且减少患者因心绞痛加重的再住院率,但一年内死亡率两组没有明显差别。  相似文献   
6.
目的:评价急性冠脉综合征(ACS)合并心源性休克的患者行冠脉介入治疗辅以主动脉内球囊反搏(IABP)术的安全性及有效性。方法:40例ACS合并心源性休克患者,行冠脉介入治疗辅以主动脉内球囊反搏(IABP)术,观察其临床效果及安全性。结果:40例ACS患者经冠脉介入及IABP治疗后,35例存活患者主动脉内收缩压、舒张压显著升高,分别由术前(82.54±5.35)mmHg、(50.34±3.57)mmHg上升至术后(95.11±6.87)mmHg、(80.39±4.86)mmHg(P均〈0.01)。临床症状明显好转,血流动力学显著改善。结论:急性冠脉综合征合并心源性休克患者行冠脉介入治疗时,联合应用主动脉内球囊反搏,可增加冠脉介入治疗安全性,降低病死率,提高手术成功率。  相似文献   
7.
目的:观察参松养心胶囊不同治疗方法对室性早搏治疗的疗效。方法:98例室性早搏的入选病例均使用参松养心胶囊并美托洛尔联合治疗,治疗一周后,随机均分为两组:一组持续使用参松养心胶囊联合美托洛尔治疗3个月(持续治疗组),另一组使用参松养心胶囊联合美托洛尔治疗1个月后停用参松养心胶囊1周,再继续原方案治疗(间断治疗组),观察两组室性早搏发作的情况。结果:治疗1月时,两组效果无显著差异(P〉0.05),停用参松养心胶囊1周内,间断治疗组早搏发生率(65.1%,28/43)明显高于持续治疗组(2.4%,1/41)(x2=36.47,P〈0.05),两组在3个月后抗心律失常作用方面没有显著差别(P〉0.05)。结论:参松养心胶囊在治疗室性早搏过程中,需要持续给药,如果短期中断治疗可出现病情反弹,再加用参松养心胶囊治疗仍然有效,对长期室性早搏的控制无显著影响。  相似文献   
8.
目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者体内血浆白细胞介素-6(IL-6)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化以及瑞舒伐他汀对二者的干预作用.方法 纳入2011年3月~2011年11月邯郸市第一医院行冠脉造影确诊ACS患者55例(ACS组),同期纳入胸痛行冠脉造影但结果正常者30例(对照组),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有受试者IL-6和MMP-9水平,比较两组差异;ACS组患者口服瑞舒伐他汀(10mg/d)4周后再次检测IL-6和MMP-9血浆水平,比较治疗前、后的差异.结果 与对照组相比,ACS组IL-6和MMP-9水平均较高[分别为:(23.76±5.78)ng/ml vs.(17.56±5.34)ng/ml和(19.87±5.68)mg/L vs.(16.59±5.13)mg/L],差异有统计学意义(P<0.01),ACS组患者服用瑞舒伐他汀4周后血浆IL-6和MMP-9水平明显下降(P<0.05).结论 炎症反应可能参与ACS的发病过程,瑞舒伐他汀具有抑制炎症反应的作用.  相似文献   
9.
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在冠心病心绞痛发病机制中的作用。方法选择冠状动脉造影确诊的心绞痛患者80例,分为稳定型心绞痛(SAP)组39例,不稳定型心绞痛(UAP)组41例,30例冠状动脉造影正常者作为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆TNF-α、MMP-9水平。结果 UAP组血浆TNF-α、MMP-9水平为(26.95±6.02)ng/L、(23.79±4.67)mg/L,显著高于SAP组的(23.64±5.87)ng/L和(19.56±4.51)mg/L(P<0.05),两组TNF-α、MMP-9均明显高于对照组[(16.53±5.45)ng/L、(15.45±4.28)mg/L(P<0.05)]。结论炎症反应可能参与冠心病的发病过程,血浆TNF-α与MMP-9对预测冠心病心绞痛存在和发展有重要临床意义。  相似文献   
10.
目的:研究粉防己碱对离体培养的大鼠心肌细胞在缺氧/复氧条件下对前炎症因子:肿瘤坏死因子(TNF—α)、自细胞介素-1(IL-1G)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:乳鼠心肌细胞体外培养心肌细胞成功后,随机分为三组:对照组、缺氧/复氧(A/R)组、粉防己碱(Tet)组。对照组:不进行A/R处理,正常情况下持续培养26h;A/R组:在高纯度氩气,无糖无血清培养基条件下培养2h,复氧开始时加入0.9%盐水,再复氧培养24h;Tet组:预先给予终浓度为30μmol/L的Tet孵育60min,再在无血清低糖DMEM培养基缺氧孵育2h,然后继续复氧培养24h;检测各组在复氧24h后的TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。结果:试验24h后A/R组、Tet组前炎症因子TNF-α[(682.65±32.59)、(388.94±17.22)],IL~1β[189.11±8.29),(109.46±7.62)],IL-6[(78.45±2,74)、(40.91±1.53)]水平(pg/ml)均较对照组的[(211.44±14.20),(59.64±2.43),(23.99±3.24)]显著升高(P〈0.01),Tet组前炎症因子TNF—α、IL-1β、IL-6水平均分别显著低于A/R组的(P〈0.01)。结论:Tet可以抑制IKB—α磷酸化,显著减少前炎症因子TNF—α、IL-6的产生,减轻心肌缺血/再灌注损伤。  相似文献   
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