清醒家兔心绞痛模型的建立

目的:制备清醒家兔心绞痛模型,以便更好的进行抗心绞痛药物研究。方法:家兔在固定盒中适应性训练一段时间后,右前肢及双后肢电极放置区去毛,贴附带泡沫垫的Ag/AgCl电极,连接多导生理记录仪测定Ⅱ导联心电图。耳缘iv血管加压素0.05IU/kg诱发心绞痛。并观察硝苯地平、硝酸甘油对该模型的影响。结果:清醒家兔iv加压素0.05IU/kg,可导致心电图T波电压升高。给予硝苯地平、硝酸甘油可减弱加压素引起的T波抬高。结论:该模型结果可靠,有利于抗心绞痛药物的研究。     

清醒家兔心绞痛模型的建立

目的：制备清醒家兔心绞痛模型,以便更好的进行抗心绞痛药物研究。方法：家兔在固定盒中适应性训练一段时间后,右前肢及双后肢电极放置区去毛,贴附带泡沫垫的 Ag/AgCl 电极,连接多导生理记录仪测定 Ⅱ 导联心电图。耳缘 iv 血管加压素 0.05 IU/kg 诱发心绞痛。并观察硝苯地平、硝酸甘油对该模型的影响。结果：清醒家兔 iv 加压素 0.05 IU/kg,可导致心电图 T 波电压升高。给予硝苯地平、硝酸甘油可减弱加压素引起的 T 波抬高。结论：该模型结果可靠,有利于抗心绞痛药物的研究。     

注射用血塞通(冻干)对家兔下腔静脉血栓的抑制作用研究

目的 观察注射用血塞通（冻干）对电刺激所致家兔下腔静脉血栓形成的影响,并对其作用机制进行探讨。方法 使用电刺激伴狭窄法制备家兔下腔静脉血栓模型,造模1 h后,连续5天iv给予5、10、20 mg/kg的注射用血塞通（冻干）、sc给予100 U/kg的低分子肝素钠注射液,最后一次给药1 h后测定家兔出血时间和出血量,颈动脉取血分离血浆,试剂盒法检测活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）以及纤维蛋白原（FIa）水平,ELISA试剂盒法检测血浆内凝血因子FIIa、FXa、FXIa、抗凝血酶III（ATIII）、凝血因子TAT、活化蛋白C（APC）、组织性纤维溶酶激活剂（t-PA）、纤溶酶原（PLG）、尿激酶原（PROUK）、胰蛋白酶（Trypsin）、6-酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）和血栓素B₂（TXB₂）水平;取血栓,测定血栓湿质量、干质量以及基质量。在血小板聚集实验中,制备家兔贫、富血小板血浆,分别以胶原（CG）、二磷酸腺苷二钠盐（ADP）和花生四烯酸钠（AA）为诱导剂,比浊法测定不同浓度血塞通对血小板聚集的影响。结果 家兔iv注射用血塞通（冻干）后,与模型组比较,血栓湿质量、干质量及基质量均显著降低,并具有一定的剂量依赖性;出血时间和出血量未出现明显增加,APTT、PT和TT也未出现明显变化;血浆内t-PA和6-keto-PGF1a水平显著增加,TXB₂水平显著降低,其他指标没有明显变化。在血小板聚集实验中,血塞通可以剂量依赖性地抑制由AA诱导的血小板聚集。结论 注射用血塞通（冻干）具有良好的抑制下腔静脉血栓作用,且无明显出血副作用,作用机制与增强纤溶活性、抑制血小板聚集和血管收缩有关。     

超声量化技术在大鼠脂肪肝模型中应用的初步研究

目的：探讨超声量化技术评价大鼠肝脏脂肪变的价值。方法：大鼠ig酒精高脂乳液12周,制备脂肪肝模型。测量正常大鼠及模型大鼠肝脏二维声像图的灰度值,检测肝组织三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）,并将肝脏组织做病理切片,观察肝细胞脂变情况。结果：与正常组比较,模型组超声图像近区、远区灰度显著增加,肝脏TG、TC明显升高。组织病理学分析可见模型大鼠肝脏典型脂肪样变。结论：超声量化技术可作为一种无创性量化方法用于判断大鼠肝脏脂肪变化。     

舒脑欣滴丸对脑缺血模型大鼠恢复期的治疗作用及机制研究

目的 观察舒脑欣滴丸对脑缺血模型大鼠恢复期的治疗作用,并对其作用机制进行探讨。方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,给药组ig给予舒脑欣滴丸（13、26、52 mg/kg）,观察其对模型大鼠恢复期各项指标的影响。通过平衡木实验考察大鼠肢体功能;通过前肢抓力测定,考察肌力功能;通过血清白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-6测定,观察炎症因子变化;通过血小板激活因子（PAF）测定,观察血小板活化状态;通过脑组织HE染色,显微镜下观察病理学改变,考察海马、皮层神经元数目以及病理学变化。结果 脑缺血损伤模型大鼠恢复期用舒脑欣滴丸治疗后,受损的运动功能显著改善,前肢抓力明显增加,学习记忆能力明显改善,血清内炎症因子IL-1β和IL-6水平显著降低,海马CA1区神经元和皮层运动区神经元均显著增加。结论 舒脑欣滴丸ig给药,对脑缺血模型大鼠恢复期有良好的治疗作用,其治疗作用机制可能与抑制炎症因子以及减轻皮层运动区与海马CA1区神经元损伤有关。     

超声量化技术在大鼠脂肪肝模型中应用的初步研究

目的：探讨超声量化技术评价大鼠肝脏脂肪变的价值。方法：大鼠ig酒精高脂乳液12周,制备脂肪肝模型。测量正常大鼠及模型大鼠肝脏二维声像图的灰度值,检测肝组织三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）,并将肝脏组织做病理切片,观察肝细胞脂变情况。结果：与正常组比较,模型组超声图像近区、远区灰度显著增加,肝脏TG、TC明显升高。组织病理学分析可见模型大鼠肝脏典型脂肪样变。结论：超声量化技术可作为一种无创性量化方法用于判断大鼠肝脏脂肪变化。     

巴曲酶对实验性犬不稳定型心绞痛作用的研究

目的：研究巴曲酶对实验性不稳定型心绞痛（UAP）的治疗作用。方法：采用犬冠脉内皮损伤与冠脉狭窄法,制备犬UAP模型,观察巴曲酶对冠脉流量降低次数（CFRs）、血小板（PLT）聚集、纤维蛋白原（FG）及凝血因子（PT、APTT、TT）的影响。实验分为4组,即溶剂对照组、巴曲酶Ⅰ组、巴曲酶Ⅱ组及依替巴肽组,每组5只犬。溶剂对照组给予等体积的生理盐水,巴曲酶Ⅰ、Ⅱ组分别给予0．15和0．3BU／kg,依替巴肽组给予依替巴肽（0．24mg/kg）。结果：给予巴曲酶0．15BU／kg后,CFRs次数减少,给药后2h内有效率为80％,且有40％的犬CFRs完全消失,消失时间为（48．5±14．8）min。给予巴曲酶0．3BU／kg后1、2h,CFRs次数分别较基础值减少了62．7％和81．0％,与溶剂对照组比较有显著差异（P〈0．01）,有效率为100％,且有80％的犬CFRs完全消失,消失时间为（20．7±25．4）min。给予巴曲酶0．3BU／kg后1h,对二磷酸腺苷（ADP）诱导的PLT聚集有明显的抑制作用。给予巴曲酶0．15BU／kg后1、2h,FG的含量明显降解,与基础值比较降解率分别为51．5％（P〈0．05）和57．2％（P〈0．05）。给予巴曲酶0．3BU／ks,降解FG的作用更加明显,给药后1、2h,与基础值比较降解率分别为68．4％（P〈0．01）和78．5％（P〈0．01）。给予巴曲酶0．15和0．3BU／kg后,对P11无明显影响,但可使APTT和TT均明显延长。结论：静脉给予巴曲酶后,对UAP具有确定的疗效。