2型糖尿病并发尿路感染病原菌特点分析

糖尿病患者常易并发感染,其中又以慢性尿路感染最多见.本研究对我院住院的2型糖尿病患者合并尿路感染的发病率、病原菌菌群分布特点及药物敏感性等进行了总结,现报告如下……     

降纤剂治疗脑梗死D二聚体变化及临床疗效的观察

目的：探讨降纤药物治疗脑梗死血浆D－二聚体的变化及疗效。方法：将62例急性脑梗死患随机分成两组，分别使用降纤酶和精纯抗栓酶治疗，进行治疗前后神经功能缺损评分，并观察治疗前及治疗后1、3、7、14d的血浆D－二聚体。结果：两组间比较D－二聚体的变化无显性差异，但两组治疗后1、3d较治疗前D－二聚体明显升高，而治疗后14d回到原来水平。降纤酶和精纯抗栓酶的显效率均＞50％，两以神经功能缺损改善无显性差异。结论：两种降纤剂均可短期内使D－二聚体升高产生抗栓作用，治疗脑梗死均有效。     

β2糖蛋白I在血管新生中的作用及机制研究进展

β2糖蛋白(β2-glycoprotein I,β2GPI),也称载脂蛋白H,是一种磷脂结合血浆蛋白.1961年由Schule等学者首次报道.该蛋白是一种分子量约为50 kD的血浆糖蛋白,其在血浆中的浓度一般接近200μg/ml.近来的一系列研究发现:β2GPI作为一种生理性蛋白在糖尿病动脉粥样硬化、血管新生过程中发挥着重要作用[1-5],本文将对β2GPI的结构、构象、功能及其在血管新生中的作用、机制作一综述.     

低分子肝素与雷米普利单用或联用治疗老年糖尿病肾病的临床观察

目的 观察低分子肝素与雷米普利单用或联用治疗老年糖尿病肾病的疗效.方法 210例老年糖尿病肾病患者随机分为三组,A组:低分子肝素2500～5000 IU/d皮下注射;B组:口服雷米普利5～10 mg/d;C组:联合应用低分子肝素和雷米普利,剂量同前.疗程均为4周.观察治疗前后24 h尿蛋白、肾功能、血液流变学、凝血功能和血脂等指标变化.结果 三组治疗后与治疗前相比,24 h尿蛋白、尿β2微球蛋白(β2-MG)水平和血压均降低(P<0.05或P<0.01),联合治疗组降低幅度大于另两组(均P<0.05);三组治疗后估算的肾小球滤过率(eGFR)水平均升高(P<0.05),联合治疗组升高幅度大于另两组(均P<0.05).结论 低分子肝素与雷米普利治疗糖尿病肾病均可获得良好作用,且两药合用较两药单用肾保护作用更显著.     

血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与中国汉族人脑梗死关系的Meta分析

目的：系统评价中国汉族人血管紧张素转换酶(ACE)基因插入／缺失(D／I)多态性与脑梗死的关联性。方法：联合运用3种有效文献检索途径，全面检索ACE基因插入／缺失多态性与脑梗死病例对照研究的相关文献，剔除不符合要求文献，9个相关研究校用于Meta分析。各研究间存在异质性，故采用随机效应模型进行数据合并，以脑梗死组和对照组基因型分布的比数比(0R)为统计量。结果：共2066例脑梗死和对照者被用于Meta分析，数据合并后ACE DD基因型与ID Ⅱ基因型的OR为1.58，95％可信区间为1．0—2．41。结论:中国汉族人ACE基因缺失型是脑梗死的危险因素。     

高血压脑梗死患者血管紧张素转换酶基因多态性分析

目的 探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与高血压脑梗死发病的关系。方法 采用聚合酶链反应技术（PCR），对158名健康成人和50例原发性高血压、90例高血压脑梗死患者ACE基因插入／缺失（I／D）多态性进行检测，并且非条件Logistic回归筛选出与高血压脑梗死发病相关的因素。结果 DD基因型、D等位基因频率高血压脑梗死组高于正常对照组（P＜0.01)和高血压组（P＜0.05)。发病年龄在60岁以上者，DD基因型、D等位基因频率高血压脑梗死组高于高血压组和正常对照组（P＜0.05、P＜0.01)；而60岁以下起病者，DD基因型、D等位基因频率高血压脑梗死组则与高血压组、正常对照组无差别（均P＞0.05)，而高血压组D等位基因频率高于正常对照组（P＜0.05)。ACE DD基因型是高血压脑梗死独立的危险因素，发现高血压时间是高血压脑梗死的保护因素。结论 ACE DD基因型携带者发生高血压脑梗死的危险性增高，早期发现及治疗高血压对降低高血压患者脑梗死发生有意义。     

第Ⅴ结构域缺失型β_2-GPI对糖尿病大鼠尿蛋白排泄的影响

目的:探讨第Ⅴ结构域缺失型β2-糖蛋白I(DI-IV)对糖尿病大鼠24h尿蛋白排泄以及血管内皮生长因子(VEGF)-一氧化氮(NO)轴的影响。方法:将大鼠高脂喂养8周后尾静脉注射STZ(30mgkg-1)进行糖尿病造模,造模成功1周后将大鼠随机分为对照组、β2糖蛋白(Iβ2-GPI)组以及DI-IV组,每周分别于尾静脉注射人血清白蛋白(HSA)、β2-GPI、DI-IV各200mgkg-1,持续4周。于干预前后取血,测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血甘油三酯(TG)、总胆固醇酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、24h尿白蛋等。采用Westernblot检测肾脏VEGF、内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)的表达及eNOS磷酸化。结果:与干预前相比,对照组、β2-GPI组TG、TC、LDL-C、HDL-C、Scr无明显变化(P均>0.05),而血糖、24h尿蛋白排泄升高(P均<0.05);干预后DI-IV组血TC、LDL-C、24h尿蛋白排泄均减少(P均<0.05)。与对照相比,DI-IV组肾脏VEGF-A表达减少(P<0.05),eNOS的磷酸化表达增加(P<0.05)。结论:DI-IV可能通过改善糖尿病大鼠肾脏VEGF-NO轴功能以及降脂作用,减轻糖尿病SD大鼠24h尿蛋白的排泄。     

脑梗死患者血管紧张素转换酶基因多态性与脑血流动力学的关系

目的探讨脑梗死患者血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与颅内动脉血流动力学的关系。方法应用聚合酶链反应（PCR）测定146例脑梗死患者ACE基因插入／缺失（D／I）多态性,以经颅多普勒超声（TCD）检测大脑主要动脉血流速度,并与对照组比较。结果观察组ACEDD基因型频率为41％,明显高于对照组的27％（P〈0.01）。观察组ACEDD基因型大脑中动脉（MCA）的平均血流速度（Vm）及脉动指数（PI）明显高于对照组,而观察组DI、II基因型MCA的Vm与对照组比较差异均无统计学意义（均P〉005）。伴MCA狭窄且脑梗死发病年龄〉60岁者的ACEDD基因型频率为0.5,明显高于发病年龄≤60岁者（P〈005）。前者MCA中重度狭窄的ACEDD基因型频率为485％,明显高于同基因型发病年龄≤60岁者的11．1％（P〈0．05）。结论年龄在60岁以上ACEDD基因携带者可能是通过引起脑动脉狭窄性改变而致脑梗死。     

肺炎衣原体感染影响胰岛β细胞增殖和功能的体外研究

目的 探讨肺炎衣原体(C.pn)感染对胰岛β细胞增殖和功能的影响.方法 将C.pn在人喉癌细胞系(HEp-2细胞)中增殖培养后,以感染复数为0.08、0.20,干预时间为6,24 h的C.pn感染体外培养的胰岛β细胞系(INS-1细胞),通过光镜下观察细胞形态变化及免疫荧光单克隆抗体染色方法确认感染模型的建立.在不同感染复数(0,0.04,0.08,0.10,0.12,0.14,0.16,0.20)、不同干预时间(2,4,6,8,16,24,36 h)的C.pn作用下,利用四甲基偶氮唑蓝法、台盼蓝活细胞计数及流式细胞仪观察C.pn感染对INS-1细胞增殖和凋亡的影响;并通过放射免疫法测定C.pn感染后经高糖(25 mmol/L)和低糖(5.6 mmol/L)刺激的INS-1细胞胰岛素分泌量.结果 与正常对照组相比,小剂量(0.08)加短时间(6 h)C.pn感染组INS-1细胞密度增加,细胞间隙变窄,大剂量(0.20)加长时间(24 h)C.pn感染组INS-1细胞骤缩、变圆、仍聚团生长.免疫荧光单克隆抗体染色显示特异性亮绿色荧光,证实C.pn感染INS-1细胞的体外模型成功建立.与正常对照组相比,小剂量(＜0.20)加短时间(＜24 h)的C.pn感染促进INS-1细胞增殖(t=-8.907,P ＜0.05)及INS-1细胞分泌胰岛素(t=-9.186,P＜0.05),而大剂量(＞0.20)加长时间(＞24 h)的C.pn感染则促进INS-1细胞凋亡(t=-37.306,P＜0.05)且抑制INS-1细胞分泌胰岛素(t=9.592,P＜0.05).结论 C.pn感染对胰岛β细胞增殖和功能具有双向作用,可为2型糖尿病早期防治提供新思路.     

脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平研究

探讨脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系。应用聚合酶链反应测定 173例高血压脑梗死患者血管紧张素转化酶基因插入 /缺失 (D/I)多态性以及用酶联免疫吸附测定法测定血浆血管紧张素Ⅱ水平 ,并与正常对照组比较。结果发现 ,脑梗死组血管紧张素转化酶DD基因型频率为 0 .39,明显高于对照组的 0 .2 4 (P <0 .0 1)。进一步分析发现这种异常与发病年龄≤ 6 0岁组血管紧张素转化酶DD基因型频率明显增高有关。脑梗死组中血浆血管紧张素Ⅱ水平为 2 9.8± 10 .2ng/L ,与对照相比差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平显著高于对照组和同组DI基因型和Ⅱ基因型者 (P <0 .0 1)。发病年龄≤ 6 0岁血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平增高最明显。结果提示 ,血管紧张素转化酶DD基因型是脑梗死发病危险因素 ,发病年龄小于 6 0岁的脑梗死者可能与血管紧张素转化酶D等位基因频率增高、血浆血管紧张素Ⅱ水平增高有关。