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1.
目的:研究参附预处理是否对失血性休克大鼠的肺组织起保护作用。方法:雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):对照组,失血性休克(HS)组,2 mL/kg参附(SF1)组,4 mL/kg参附(SF2)组。盐水或参附在在休克前30 min通过尾静脉注入大鼠体内。除对照组外,其它3组经10 min股动脉缓慢放血使大鼠平均动脉压达(40±5) mmHg诱发失血性休克,通过放血或输血维持大鼠休克状态60 min。在复苏后4 h,测定大鼠肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Bcl-2、Bax和Caspase-3的含量。并测量支气管肺泡灌洗液(BAL)中的蛋白质和细胞含量以及观察肺组织病理学变化。结果:与HS组比较,SF2组MDA、Bax及Caspase-3水平降低;而SOD活性和Bcl-2增高。与此相应的是SF2组BAL中蛋白质和细胞的含量显著降低及肺组织病理学评分降低。结论:大剂量参附预处理对缺血再灌注大鼠肺损伤具有保护作用。涉及的潜在机制是改善肺组织的抗氧化作用。  相似文献   
2.
摘 要 目的:观察右美托咪定预处理对失血性休克大鼠肠黏膜的保护作用及其可能机制。 方法: 32只SD大鼠随机分为4组:对照(Control)组、失血性休克(HS)组,右美托咪定低(Dex1,5 μg·kg-1)、高(Dex2,10 μg·kg-1)剂量组。Control组和HS组通过尾静脉在20 min内用微量泵注0.5 ml生理盐水,Dex1和Dex2组给予0.5 ml包含相应剂量右美托咪定稀释液。30 min之后,除Control组外,其余3组建立失血性休克大鼠模型。检测大鼠肠黏膜中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、钙离子(Ca2+)的含量、pH(pHi)及细胞凋亡率,并观察肠黏膜组织病理学改变。 结果: 与HS组比较, 右美托咪定各剂量预处理组均显著降低MDA、NO、Ca2+含量、细胞凋亡率及组织病理学评分,显著增加SOD含量和pHi(P<0.05);但不同剂量组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 右美托咪定预处理对缺血再灌注大鼠对肠黏膜具有保护作用,其潜在作用机制可能与改善肠黏膜的抗氧化功能有关。  相似文献   
3.
目的研究乌司他丁预处理对失血性休克大鼠肺组织损伤的保护作用。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和乌司他丁3、6万U/kg组,每组各8只。对照组、模型组通过尾静脉在20 min内微量泵注5 mL生理盐水,乌司他丁组尾iv 3、6万U/kg乌司他丁溶液5 mL。4 h后,按30 mL/kg经大鼠股动脉通道在10 min之内匀速抽取血液诱发失血性休克。维持休克状态60 min后,抽取的血液和乳酸林格氏液(30 mL/kg)在30 min内通过尾静脉匀速输注到大鼠体内复苏。在复苏后4 h测定大鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);采用Western blotting法检测Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达量;测量支气管肺泡灌洗液(BAL)中的蛋白质和白细胞(WBC)含量。进行肺组织学观察。结果与模型组比较,6万U/kg乌司他丁预处理使肺组织SOD活性显著升高,MDA下降(P0.05)。与模型组比较,6万U/kg乌司他丁预处理使肺组织Bcl-2表达显著上升,Bax和caspase-3表达显著减弱(P0.05)。与模型组比较,6万U/kg乌司他丁预处理使肺组织BAL中蛋白、WBC含量显著减少(P0.05)。结论 6万U/kg乌司他丁预处理对缺血再灌注大鼠肺损伤具有保护作用,其作用机制是改善肺组织的抗氧化作用。  相似文献   
4.
背景 目前,西方发达国家建立了很多以患者为中心的术后恢复质量评估量表,但是国内可用的量表还很少.目的 通过对目前常用量表的比较,为国内研究者和临床医师选择合适的量表提供借鉴. 内容 从公认度、评估内容和量表本身的性能方面对目前国外常用的量表进行比较. 趋向 建立统一的恢复评估标准尚需更多的努力.  相似文献   
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