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肺动脉高压(PAH)是以肺动脉平滑肌细胞增生和肺中小动脉重构为主要特征,导致肺血管阻力进行性增加,最终引起右心室肥厚和右心衰竭的一种致死性疾病。越来越多的研究显示,交感神经在PAH患者中的交感活性增强,且PAH患者的生存率和预后与交感神经活性密切相关。交感神经系统的激活在肺动脉重塑中发挥重要作用。目前干预交感神经系统治疗PAH的手段包括α/β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、血管紧张素1型受体(AT1R)抑制剂、醛固酮受体拮抗剂、ACE2激动剂、肺动脉去神经支配、肾交感消融和交感神经节阻滞等,均显示出一定的心脏和代谢保护作用,改善了心肺血流动力学。本文将对干预交感神经系统治疗PAH的相关基础及研究进展进行综述。 相似文献
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摘 要 目的 研究干扰肥胖小鼠心肌CPT1b的表达对心肌活性氧簇(ROS)的影响。方法 4周龄的雄性C57小鼠,随机分为三组,分别为正常对照组(N-mock)、肥胖对照组(O-mock)及肥胖干预组(O-CPT1b),对肥胖组小鼠进行高脂饮食造肥胖模型。6周龄时,向干预组小鼠心肌注射靶向CPT1b (O-CPT1b)或靶向无关基因(N-mock、O-mock)的重组慢病毒。继续喂养10周后,取小鼠心肌,Western blot检测CPT1b的蛋白表达量;行油红O染色检测心肌组织中性脂质含量;使用冷冻切片染色法及流式细胞术检测心肌细胞中 ROS。结果 RT-PCR 和Western blot结果显示,携带CPT1b基因的短发夹RNA显著下调了O-CPT1b小鼠心肌组织中CPT1b的表达;肥胖引起心肌组织内中性脂质蓄积增多,下调CPT1b的表达增加了心肌内中性脂质的含量;高脂饮食还导致心肌ROS的含量显著增加,而下调CPT1b的表达可以改善甚至逆转这一进程。结论 CPT1b在肥胖小鼠心肌的ROS生成增多中起重要作用,下调小鼠心肌组织的CPT1b表达或许会通过减轻心肌氧化应激而改善肥胖性心脏重构。 相似文献
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目的:观察心肌梗死(MI)后浦肯野纤维电生理特性的改变。方法:MI组结扎左冠状动脉造成MI模型,2d后取出左心室假腱索(n=30)置于模拟缺血缓冲液中用玻璃微电极测定动作电位90%复极时间(APD90)和有效不应期(ERP),并观察后除极(AD)和其他电生理现象。对照组不结扎冠状动脉直接取出左心室假腱索(n=30)置于正常Tyrode’s液中观测上述指标。结果:慢频率刺激时,MI组APD90明显短于对照组[心动周期(CL)=800ms,(247.4±20.5)ms比(284.6±13.4)ms,P<0.05;CL=500ms,(246.7±15.3)ms比(268.4±17.8)ms,P<0.05]。MI组ERP明显短于对照组[(207.1±18.3)ms比(232.3±17.6)ms,P<0.05]。CL=200ms和300ms时,MI组27根假腱索观察到迟后除极(DAD);CL=200ms,MI组30根假腱索均出现动作电位(AP)交替现象。Ryanodine全面抑制MI组假腱索的DAD和AP交替现象。结论:MI后假腱索DAD和AP交替现象与浦肯野细胞钙调控异常有关,且可能有潜在的致心律失常作用。 相似文献
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依那普利对高血压病患者糖耐量低减的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
高血压病合并糖耐量低减 (IGT)临床较为常见。糖耐量低减的主要机制是胰岛素抵抗和轻度胰岛素分泌受损。本组资料探讨依那普利对高血压病合并糖耐量低减的影响。对象与方法1.对象 :1999年~ 2 0 0 1年我院住院患者 75例 ,均符合下列标准 :(1)符合 1999年WHO/ISH高血压病诊断与分级标准 ,年龄 5 3~ 76岁 ,平均年龄 (65 .8± 7.6)岁 ,男性 3 7例 ,女性 3 8例 ,Ⅰ级高血压病 41例 ,Ⅱ级高血压病 3 4例 ;(2 )入院时 75 g无水葡萄糖负荷 2h(OGTT 2h)血糖≥ 7.8mmol/L并 <11.1mmol/L ,诊断为IGT ;(3 )排除冠心病、… 相似文献
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目的 探索颈动脉窦电刺激(carotid baroreceptor stimulation, CBS)对慢性缺氧(chronic hypoxia, CH)诱导的肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)大鼠右心室(right ventricular, RV)重塑的影响。方法 将雄性大鼠随机分为4组,即Con-Sham组、Con-CBS组、CH-Sham组和CH-CBS组。4组大鼠手术植入CBS,术后1周Con-Sham组和Con-CBS组置于屏障环境(21%±1% O2),CH-Sham组和CH-CBS组置于缺氧箱中(10%±1% O2),Con-CBS组和CH-CBS组开启CBS,Con-Sham组和CH-Sham组不开启CBS。6周后取RV组织,DHE染色检测活性氧(reactive oxygen species, ROS),RT-PCR检测MMP2、MMP、MYH6,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2,超声仪器测量RV舒张末期厚度(right ventricular end-diastolic thickness,RVEDT)和RV面积变化率(right ventricular fractional area change,RVFAC)。结果 大鼠在10%±1% O2环境6周可成功建立PH模型。与Con-Sham组比较,CH-Sham组RV中ROS表达量明显增加,基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)、β-肌球蛋白重链(myosin heavy chain 7,MYH7)表达量明显升高,TUNEL染色阳性细胞比率明显增加,Bcl-2蛋白表达量降低,RVEDT明显增加,RVFAC明显减少;与CH-Sham组比较,CH-CBS组RV中ROS表达量明显降低,MMP2、MMP9、MYH7mRNA表达量明显降低,TUNEL染色阳性细胞比率降低,Bcl-2蛋白含量升高,RVEDT减少,RVFAC增加。结论 CBS可以改善CH诱导的PH大鼠RV重塑和右心功能。 相似文献
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姜黄素抗家兔慢性心力衰竭的机制研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察姜黄素对家兔慢性心力衰竭的治疗作用并探讨其机制.方法:采用主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄制作慢性心力衰竭家兔模型,心衰和假手术动物均进一步分为姜黄素组和安慰剂组.10wk后行超声心动图测定心动能的指标,检测左室心肌肌浆网Ca^2+-ATP酶的表达水平.结果:与假手术组相比,心衰组、心衰姜黄素组左室内径增大、室壁增厚,射血功能、心肌肌浆网Ca^2+-ATP酶的表达水平降低(P〈0.05);与心衰组相比,心衰姜黄素组左室内径、室壁厚度较小,射血分数、心肌肌浆网Ca^2+-ATP酶的表达水平较高(P〈0.05).结论:姜黄素可改善兔慢性心力衰竭模型的心功能,其机制可能与增加肌浆网Ca^2+-ATP酶的表达有关. 相似文献
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目的 研究干扰心肌组织中肉毒碱脂酰转移酶-1b(CPT1b)的表达对高脂饮食诱导的肥胖小鼠心肌细胞钙调控的影响。方法 4周龄的雄性C57小鼠,随机分为正常对照组(N-mock)、肥胖对照组(O-mock)及肥胖干预组(O-CPT1b),采用高脂饮食诱导肥胖。6周龄时,经心肌分别注射靶向CPT1b(O-CPT1b)或靶向无关基因(N-mock、O-mock)的重组慢病毒,以下调目标基因的表达。10周后,取小鼠左心室组织检测RNA干扰的效率;采用Western blot法检测左心室组织中肌浆网钙泵(SERCA2a)的蛋白表达;并分离单个心室肌细胞,使用活细胞工作站检测心肌细胞钙瞬变。结果 肥胖小鼠心肌组织中CPT1b的表达增加,慢病毒介导的RNA干扰显著下调其表达。肥胖引起心肌细胞SERCA2a的蛋白表达降低及肌质网钙处理能力的下降,下调CPT1b的表达增加了SERCA2a的含量,并改善了钙调控异常。结论 下调心肌组织中CPT1b的表达可改善肥胖所导致的心肌细胞钙调控异常。 相似文献
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非洛地平对伴血肌酐异常的高血压患者临床疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :了解非洛地平对原发性高血压患者的异常血肌酐的影响。方法 :选取 63例原发性高血压伴血肌酐异常患者 ,经非洛地平治疗四周后 ,测量治疗前后血压、血肌酐、空腹血糖、甘油三脂、总胆固醇、尿蛋白及左室后壁厚度。结果 :治疗后血肌酐下降 (3 7 4± 2 8 2 ) μmol/L(P <0 0 1) ,收缩压下降 3 5 9mmHg(P <0 0 1) ,舒张压下降 17 4mmHg(P <0 0 1)。结论 :非洛地平可有效降低原发性高血压患者的异常血肌酐 相似文献