麝香通心滴丸联合美托洛尔治疗冠心病心绞痛的疗效观察

目的探讨麝香通心滴丸联合美托洛尔治疗冠心病心绞痛的临床疗效和安全性。方法选取2015年12月—2017年1月上海市浦东医院收治的冠心病心绞痛患者90例,随机分为对照组和治疗组,每组各45例。对照组患者口服酒石酸美托洛尔缓释片,5 mg/次,2次/d,依据患者耐受程度和病情逐渐加量到10~25 mg/次,2次/d。治疗组在对照组的基础上口服麝香通心滴丸,2丸/次,3次/d。两组患者治疗时间均为2个月。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者心电图疗效、心绞痛持续时间和发作次数、ST段及不良反应情况。结果治疗后,对照组临床有效率和心电图疗效分别为77.7%和75.6%,均分别低于治疗组的93.3%和95.6%。两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者心绞痛持续时间和发作次数及ST段均显著降低,同组比较差异具有统计学意义(P0.05);且治疗组上述指标改善后水平显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗中,治疗组不良反应发生率为4.4%,明显低于对照组的13.3%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论麝香通心滴丸联合美托洛尔治疗冠心病心绞痛临床疗效显著,有助于减少心绞痛发作次数和持续时间,安全性高,具有一定的临床推广应用价值。     

下丘脑-垂体-肾上腺轴紊乱对焦虑性抑郁模型大鼠海马结构的影响

目的研究下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴紊乱对焦虑性抑郁模型大鼠海马结构的影响,探讨焦虑性抑郁的潜在发病机制。方法将大鼠随机分为空白组、溶媒组、焦虑组、抑郁组和焦虑性抑郁组,每组12只。采用慢性束缚应激联合皮质酮注射方法建立焦虑性抑郁大鼠模型,连续21 d;造模后采用高架十字迷宫(EPM)、旷场实验(OFT)、强迫游泳实验(FST)评价大鼠焦虑和抑郁样行为;HE染色检测大鼠HPA轴各组织及海马病理变化;ELISA检测大鼠血浆中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)含量;Western blot检测大鼠海马糖皮质激素受体(GR)蛋白表达。结果焦虑性抑郁组大鼠进入开臂的时间、次数及自主活动次数均与焦虑组相当,不动时间显著增加,与对照组及抑郁组比较有显著差异(P0.01或P0.05);HPA轴各组织均出现不同程度损伤,海马神经元肿胀,呈空泡状;同时,血浆中CRH、ACTH和CORT含量显著增加(P0.01或P0.05),海马GR表达显著下降。结论焦虑性抑郁模型组大鼠具有显著的焦虑及抑郁样行为,其发病机制可能与机体HPA轴紊乱及其引发的脑内海马损伤密切相关。     

急性冠脉综合征患者冠脉病变程度与患者血清促炎因子相关性分析

目的探讨急性冠脉综合症患者冠脉病变程度与血清促炎因子IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、TNF-α水平变化关系.方法 选取2013年1月至2014年6月在我院住院诊治的急性冠脉综合征患者120例作为观察组,同期选取我院健康体献血者40例作为对照组 ,采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、TNF-α浓度 ,并在行冠状动脉造影后计算冠状动脉病的病变支数和Gennisi评分.结果 急性冠脉综合征患者IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、TNF-α水平高于正常健康者 ,差异均有统计学意义(P<0 .01 );冠脉病变支数和促炎细胞因子IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8和TNF-α水平呈正相关( P<0.01 );冠脉病变积分和促炎细胞因子IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8和TNF-α水平成正相关(P<0.01);IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、TNF-α之间存在正相关(P均<0 .01).结论测定急性冠脉综合征患者促炎因子水平可对观察患者冠脉病变程度提供有价值的参考依据.     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症胎鼠海马神经元NR及mEPSC的影响

目的探讨左归降糖解郁方对模拟糖尿病并发抑郁(diabetes mellitus with depression,DD)症状态下胎鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体(n-methyl-d-aspartic acid receptor,NR)和微小兴奋性突触后电流(miniature excitatory postsynaptic current,mEPSC)频率及幅度的干预作用。方法取胎鼠(16～18 d)的海马,进行分离纯化和培养,用神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫细胞化学染色法鉴定。随机把海马原代神经元分6组:空白组、模型组、空白血清组、MK-801组、二甲双胍+氟西汀组、左归降糖解郁方组。根据分组,于空白组加10%的培养液;其他5组加15 mmol/L的高糖和50μmol/L的皮质酮予以造模;造模后,空白血清组、二甲双胍+氟西汀组、左归降糖解郁方组中分别加10%的空白血清、二甲双胍+氟西汀含药血清、左归降糖解郁方含药血清,MK-801组中加10μmol/L的MK-801,同时干预18 h。蛋白NR2A、NR2B的表达运用高内涵细胞成像技术(high content analysis,HCA)检测;海马神经元细胞的mEPSC采用全细胞膜片钳技术来记录,并对比不同组间神经元细胞的mEPSC频率和电流幅度。结果经镜下观察及NSE鉴定,所培养的细胞是海马神经元细胞,阳性率在95%以上。经HCA检测,空白组细胞的胞体明显,形态完整,突触之间形成丰富的神经网络。与空白组比,模型组和空白血清组的海马神经元细胞出现萎缩、突触断裂或神经网络消失,蛋白NR2A、NR2B的荧光值增强(P0.01);与空白血清组比,MK-801组、二甲双胍+氟西汀组、左归降糖解郁方组细胞突触间的连接恢复,蛋白NR2A、NR2B荧光值减弱(P0.01或P0.05)。膜片钳结果显示,对比空白组,模型组、空白血清组的mEPSC频率和幅度上升(P0.01);与空白血清组比,MK-801组、二甲双胍+氟西汀组和左归降糖解郁方组的mEPSC频率和幅度下降(P0.01)。结论左归降糖解郁方抗DD大鼠海马神经元细胞受损的保护作用机制,可能在于其能够调控DD状态下的海马神经元蛋白NR2A、NR2B的表达及突触可塑性功能。     

甲状腺功能减退性心脏病的临床分析

目的 探讨甲状腺功能减退性心脏病的临床特点,减少对甲减性心脏病的漏诊和误诊.方法 回顾性分析2009年11月至2010年10月收治的24例以心血管系统表现就诊的甲减患者的临床表现、实验室检查及治疗方法.结果 24例患者甲减的临床表现、实验室检查阳性结果,同时有下肢浮肿、心脏增大和/或心包积液、心功能减退,治疗上用左旋甲状腺素片(优甲乐)替代治疗有效.结论 甲减性心脏病的起病比较隐匿,无典型的临床症状可循,容易误诊、漏诊,因此对于心包积液、心衰等症状来就诊的患者需考虑为甲状腺功能减退症晚期表现,及时诊断及治疗.     

群体生物等效性和个体生物等效性检验的统计评价方法及其比较分析

目的:对群体生物等效性(PBE)和个体生物等效性(IBE)检验进行评价,并通过模拟分析和实例分析证明评价方法的可行性。方法:建立混合效应模型,采用小样本置信区间法、自助法和广义P-值法评价PBE和IBE检验,通过模拟分析考察了三种统计评价方法的检验功效以及Ⅰ型误差率,最后进行实例分析,用统计软件R编程实现。结果:三种统计评价方法是可行的,自助法和广义P-值法的检验功效优于小样本置信区间法,广义P-值法的Ⅰ型误差率较大,但可以通过增加样本量的方法来减小Ⅰ型误差率。结论:在样本量较大时,采用广义P-值法进行PBE和IBE检验的评价最为合适。     

逍遥抗癌解郁方对乳腺癌并发抑郁症模型小鼠抑郁样指征的影响

目的观察逍遥抗癌解郁方对乳腺癌并发抑郁症模型小鼠的影响,探讨其作用机制。方法以BALB/c雌性小鼠为研究对象,采用腋下注射4T1炎性乳腺癌细胞联合腹腔注射皮质酮(CORT)建立乳腺癌并发抑郁症模型小鼠。根据糖水消耗量随机分为空白组、模型组、紫杉醇组、逍遥抗癌解郁方组、化疗+氟西汀组、化疗+逍遥抗癌解郁方组,分别给予相应药物21 d后,采用糖水偏好实验、Open-field实验和新奇摄食实验检测小鼠行为学变化;ELISA检测小鼠血浆促肾上腺激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、CORT,血清5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE),肿瘤标志物糖类抗原CA153、CA125和癌胚抗原(CEA)的含量。结果与空白组比较,模型组小鼠糖水偏好度、水平与垂直运动明显降低(P0.01,P0.05),摄食潜伏期明显增加(P0.01,P0.05),肿瘤标志物CA153、CA125和CEA含量及下丘脑-垂体-肾上腺轴相关指标显著升高(P0.01);单胺神经递质NE、DA和5-HT明显下降(P0.01);与模型组比较,化疗+逍遥抗癌解郁方组小鼠糖水消耗量显著升高,自主行为活动增加,行为绝望状态改善(P0.01,P0.05);肿瘤标物及HPA轴相关指标含量明显降低(P0.01,P0.05);5-HT、DA和NE含量明显升高(P0.01,P0.05)。结论逍遥抗癌解郁方联合紫杉醇可有效缓解乳腺癌并发抑郁症的抑郁样指征。     

心室自身优先功能对右室起搏比率及心功能的影响

目的观察具有心室自身优先功能(VIP)的起搏器对右室起搏比率及心脏功能的影响。方法入选因缓慢性心律失常安装心脏起搏器的患者。所有患者均放置心房电极于右心耳,心室电极于右室心尖部;根据植入后是否开启心室自身优先功能分为实验组及对照组,分别在置入前及置入后12个月进行随访,观察两组右室起搏比例,左房内径(LAD),左室射血分数(LVEF),左室舒张末内径(LVEDD),血浆脑钠肽(BNP)水平及6 min步行试验距离。结果 62例患者入选,实验组30例,对照组32例,术后12个月,与对照组相比,实验组心室起搏比例明显降低[(21.43%±8.57%)vs(55.26%±12.36%),P0.001]。与实验组比较,对照组LAD、LVEDD显著增大,LVEF降低,6 min步行实验距离更短(P0.05);术后1年,对照组BNP水平显著高于实验组(P0.05)。结论 VIP功能可以明显减少右室起搏比例,并保护心功能。     

蛇床子素调控PI3K/AKT通路对膀胱癌细胞增殖、侵袭、迁移与凋亡的影响

目的 探讨蛇床子素调控PI3K/AKT/mTOR信号对膀胱癌T24细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡的影响.方法 用不同浓度的蛇床子素处理人膀胱癌T24细胞,计算IC50浓度.采用CCK-8方法检测蛇床子素对T24细胞增殖的影响,采用Transwell实验检测蛇床子素对细胞迁移和侵袭的影响,采用流式细胞仪检测蛇床子素对T24细胞凋亡的影响,采用Western blot方法检测抗凋亡蛋白及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达水平.结果 蛇床子素抑制T24细胞增殖的IC50为42.4μmol/L.42.4μmol/L蛇床子素处理24、48、72h后,T24细胞增殖能力显著降低(P＜0.05).42.4μmol/L蛇床子素处理24h后,T24细胞的迁移能力和侵袭能力降低、细胞凋亡率升高(P＜0.05);T24细胞中p-AKT、p-mTOR、P70与Cyclind1蛋白表达水平降低(P＜0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,促凋亡蛋白Bax和Caspase-3蛋白表达升高(P＜0.05).结论 蛇床子素可通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制膀胱癌T24细胞增殖、迁移和侵袭,促进凋亡.