中西医结合诊治慢性胰腺炎继发糖尿病的思路与方法

就中西结合诊治慢性胰腺炎继发糖尿病思路与方法,从中西结合的角度分别阐述了胰腺炎引发糖尿病的机理;中医对慢性胰腺炎继发糖尿病病因病机认识以及中西结合治疗的思路与防治。     

运用经方治疗糖尿病神经病变并发症验案4则

运用经方治疗糖尿病神经病变并发症验案体会。(1)当归四逆汤治疗糖尿病周围神经病变;(2)炙甘草汤治疗糖尿病心脏自主神经病变;(3)半夏泻心汤治疗糖尿病胃轻瘫;(4)黄连阿胶汤合酸枣仁汤治疗糖尿病顽固失眠。分别阐述其病因病机、组方原则及治疗效果。通过临床实践验证了经方辨证立法独特,处方用药详备,治之效验。至今仍为治疗消渴病及并发证有效方药,被古今临床医家所推崇。     

不同剂量百令胶囊联合左甲状腺素治疗桥本甲状腺炎的临床研究

目的探讨不同剂量百令胶囊联合左甲状腺素钠片治疗桥本甲状腺炎的临床疗效。方法选取2014年7月—2017年1月涿州市医院收治的桥本甲状腺炎患者120例作为研究对象,按随机数余数法将患者分为左甲状腺素钠组(对照组)、小剂量百令胶囊联合左甲状腺素钠组(治疗A组)、大剂量百令胶囊联合左甲状腺素钠组(治疗B组),每组各40例。对照组口服左甲状腺素钠片,12.5~100μg/次(根据甲状腺功能调整药物剂量,确保甲状腺功能处于正常范围内),1次/d。治疗A组在对照组基础上口服百令胶囊,1.0 g/次,3次/d。治疗B组在对照组基础上口服百令胶囊,3.0 g/次,3次/d。3组均连续治疗6个月。观察3组临床疗效,比较3组的甲状腺功能、甲状腺自身抗体水平、甲状腺体积和峡部厚度。结果治疗后,治疗A、B组总有效率高于对照组,且治疗B组总有效率高于治疗A组,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,3组游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平显著上升,促甲状腺素(TSH)水平显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗A、B组这些观察指标的改善程度明显优于对照组,治疗B组这些观察指标的改善程度明显优于治疗A组,组间比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,3组甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗A、B组这些观察指标的下降程度明显优于对照组,组间比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,3组甲状腺体积、峡部厚度显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗A、B组这些观察指标明显低于对照组,治疗B组这些观察指标明显低于治疗A组,组间比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论大剂量百令胶囊联合左甲状腺素片治疗桥本甲状腺炎疗效优于小剂量百令胶囊联合左甲状腺素片和单纯应用左甲状腺素片治疗,可明显改善患者甲状腺功能,降低甲状腺自身抗体水平,具有一定的临床推广应用价值。     

2型糖尿病早期应用利拉鲁肽对胰岛β细胞的保护作用

正UKPDS研究显示从葡萄糖耐量异常到糖尿病,胰岛β细胞功能按每年8%的速率递减;当血糖升高被诊断为糖尿病时,其胰岛β细胞功能已丧失50%以上[1];而2008年的ADA Banting奖Ralph A Defronzo的研究提示了更可怕的数据,胰岛β细胞衰退的进程比想象的更早,在IGT阶段几乎丧失了80%的β细胞功能[2]。针对2型糖尿病β细胞功能进行性衰退的核心机制,应尽早启用保护胰岛β细胞功能的药物,以改善或延缓胰岛β细胞进行     

银杏内酯B通过Nrf2/HO-1通路抑制糖尿病大鼠肝损伤机制研究

目的:研究银杏内酯B(GB)对糖尿病大鼠肝脏的保护作用及其机制。方法:通过高脂高糖饮食联合腹腔注射链尿佐菌素(STZ)制备2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,设模型组、GB(5 mg/kg)组和二甲双胍(MET,300 mg/kg)组; 另设正常对照组(常规饲料喂养)。GB组和MET组均1次/d灌胃给药治疗,正常对照组和模型组1次/d灌胃给予0.9%氯化钠溶液,疗程8周。检测空腹血糖(FBG)水平和血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平; 分别通过HE、TUNEL染色法观察肝脏组织病理学改变和细胞凋亡状况,进行凋亡指数(AI)计算; 生化分析法检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量; Western blot法检测肝组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、核因子-κB(NF-κB)表达。结果:与正常对照组相比,模型组FBG水平和血清ALT、AST水平均升高(P<0.05); 模型组肝小叶结构模糊、细胞气球样变、胞质内可见油脂滴、炎性细胞浸润等病变; 肝组织凋亡细胞数量明显增多,AI升高(P<0.05); SOD、GSH-Px活性均降低而MDA含量升高(P<0.05); Nrf2、HO-1表达均下调而NF-κB表达上调(P<0.05)。与模型组相比,GB组和MET组FBG水平和血清ALT、AST水平均降低(P<0.05); 肝组织病变和肝细胞凋亡状况均明显改善,AI降低(P<0.05); SOD、GSH-Px活性升高且MDA含量降低(均P<0.05); Nrf2、HO-1表达上调而NF-κB表达下调(均P<0.05)。结论:GB对糖尿病大鼠肝脏具有保护作用,可能与激活Nrf2/HO-1信号通路进而抑制氧化应激有关。