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1.
顾育静  何超明 《重庆医学》2015,(21):2959-2961
目的 了解海南省黎族老年人中危、高危、脑卒中发生情况并分析其危险因素,以期制订有效的指导方案和防治措施.方法 采取整群随机抽样方法抽取海南省八县市的黎族老年人共3 300例为调查研究对象,通过问卷调查、病史采集和体格检查对所有研究对象进行脑卒中筛查,对筛选出的脑卒中高危人群开展相关实验室和颈动脉超声检查.结果 本次筛查共3 300例,脑卒中患者541例,占16.4%,高危人群2 000例,占60.61%,中危人群700例,占21.21%,低危人群259例,占7.85%.不同年龄组脑卒中高危人群劲动脉超声检查结果显示不同年龄组间的内膜增厚、斑块形成以及颈动脉狭窄的发生率比较,差异均有统计学意义(P<0.05),提示随着年龄的增加,内膜增厚、斑块形成及颈动脉狭窄的发生率呈上升趋势.合并不同危险因素的脑卒中高危人群颈动脉超声检查结果显示合并以下危险因素:高血压、吸烟与被动吸烟、房颤和心瓣膜病、糖尿病的脑卒中高危人群的颈动脉内膜增厚、斑块形成以及颈动脉狭窄的发生率均显著高于未合并以上危险因素者(P<0.05);合并高血脂的脑卒中高危人群颈动脉狭窄的发生率显著高于未合并者(P<0.05);合并少运动、有卒中家族史的脑卒中高危人群颈动脉内膜增厚的发生率均显著高于未合并者(P<0.05);合并肥胖的脑卒中高危人群颈动脉内膜增厚、斑块形成的发生率均显著高于未合并者(P<0.05).结论 脑卒中是可防治的,对脑卒中高危人群进行筛查及加强对危险因素控制在降低脑卒中病人自身的痛苦及其对家庭及社会带来的负担方面意义重大.  相似文献   
2.
目的观察小剂量尿激酶联合低分子肝素钙治疗进展型脑干梗死的临床疗效。方法按入选标准筛选合适病人进行溶栓,入院后51例患者均予以低分子肝素钙治疗,第2天针对病情进展,随机分为治疗组26例及对照组25例。治疗组在此基础上加用尿激酶50万单位,1次/d,10d为一疗程,对照组仍予以低分子肝素钙治疗。分别于治疗前及治疗后3,7,14,28d进行欧洲卒中量评分(ESS),并比较两组疗效。结果 28d治疗组肌力恢复情况明显优于对照组P<0.05)。治疗组总有效率为88.5%,明显高于对照组的64.0%(P<0.05)。治疗组的ESS治疗前、后比较有显著性差异(P<0.01);治疗组的ESS要优于对照组(P<0.05)。结论小剂量尿激酶联合低分子肝素钙治疗进展性脑干梗死疗效满意,对于急性进展型脑梗死能够有效阻止病情进展,虽不能彻底根治,但对神经功能恢复仍有一定改善作用。  相似文献   
3.
急性脑梗死早期血糖升高与进展性脑卒中的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
何超明  顾育静 《山东医药》2008,48(22):59-59
进展性脑卒中的原因很多,如高血压、糖尿病、血压波动幅度大等。2005年1月-2007年12月,我们检测了123例急性脑梗死患者的早期血糖,以探讨其升高与进展性脑卒中发生率的关系。  相似文献   
4.
目的 分析脑出血患合并感染的情况。方法 对我院1995年-2001年间收住的87例脑出血患发生感染的情况进行分析。结果 87例脑出血患发生合并感染76例(87.4%),其中大脑半球出血78例并发感染69例(88.5%)小脑出血5例,并发感染3例(60%),4例桥脑出血全部并发感染(100%)。75例意识障碍并发感染率100%(75例),12例清醒并发感染1例(8.3%),发生感染病死率60.5%(46/76),未发生感染病死率为零,有显性意义(P<0.01)。结论 脑出血感染发生率高,是病情危重指标之一,是致死主要原因之一,有效地控制感染是提高存活率的重要手段。  相似文献   
5.
目的分析单纯以餐后血糖增高为表现的糖尿病脑梗塞的临床特点。方法收集2003年1月~2008年3月在我院住院的所有503例脑梗塞患者临床资料,对单纯以餐后血糖增高为表现的糖尿病合并脑梗塞及非单纯餐后血糖增高的糖尿病合并脑梗塞以及非糖尿病的脑梗塞的危险因素、脑梗塞类型等进行分析,并对前两者漏诊率进行比较。结果单纯以餐后血糖增高为表现的糖尿病合并脑梗塞及非单纯餐后血糖增高的糖尿病合并脑梗塞在脑梗塞的危险因素、脑梗塞类型无明显差异。合并糖尿病的脑梗塞患者较非糖尿病组有更多的高血压、高血脂、吸烟及家族史等危险因素(P〈0.05),其梗塞类型以腔隙性梗死为主(P〈0.05),与非糖尿病组有差别,单纯以餐后血糖增高为表现的糖尿病合并脑梗塞易对糖尿病漏诊。结论糖尿病的梗塞患者有更多的危险因素,临床上以腔隙性梗死为主,单纯以餐后血糖增高为表现的糖尿病合并脑梗塞对糖尿病漏诊率高。  相似文献   
6.
目的 探讨急性缺血性脑卒中( acute ischemic stroke,AIS)患者血清微小核糖核酸( micro RNA, miR)-4335p表达与同型半胱氨酸( homocysteine ,Hcy)及基质金属蛋白酶 9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的相关性,为 AIS的诊疗提供依据。方法 选取 2019年 1月~ 2021年 3月三亚中心医院收治的 106例 AIS,采用美国国立卫生研究院卒中量表( NIHSS)评分分为轻度组( n=30,NIHSS评分< 5分)、中度组( n=48,5分≤ NIHSS评分≤ 20分)、重度组(n=28,national institute of health stroke scale, NIHSS评分> 20分)。另选择 60例健康体检正常者作为对照组。采用实时荧光定量 PCR检测各组血清 miR-433-5p表达水平。应用 ROC曲线分析血清 miR-433-5p ,Hcy及 MMP-9水平对 AIS诊断的价值, Pearson相关分析 AIS患者血清 miR-433-5p表达水平与 Hcy及 MMP-9的相关性。结果 AIS组血清 miR-433-5p(2.96±0.94 ),Hcy(19.14±5.30μmol/L)及 MMP-9(151.36±29.75μg/L)水平高于对照组(0.81±0.17, 5.65±1.13μmol/L,77.93±11.28μg/L),差异均有统计学意义( t=16.718,14.216,10.152, 均 P< 0.001)。重度组血清 miR-433-5p(4.36±1.20 ),Hcy(29.12±6.48μmol/L)及 MMP-9(227.15±48.20μg/L)水平均高于中度组( 2.80±0.91,18.20±4.86μmol/L,140.83±25.64μg/L)和轻度组( 1.83±0.57,11.35±3.24μmol/L,85.27±11.93μg/L),差异均有统计学意义( t=9.847~ 14.636,均 P< 0.001)。ROC曲线显示,miR-433-5p诊断 AIS的曲线下面积( AUC)最大( 0.851, 95%CI:0.792~ 0.908),其敏感度和特异度分别为 89.4%,82.0%。相关分析显示, AIS患者血清 miR-433-5p表达水平与 Hcy及 MMP-9均呈正相关( r=0.842,0.714,P< 0.01)。结论 血清 miR-433-5p表达水平在 AIS患者中明显升高,且与 Hcy及 MMP-9水平相关,有望作为 AIS诊断的有用标志物。  相似文献   
7.
目的探讨丁苯酞联合依达拉奉治疗对老年急性脑梗死患者颈动脉内膜中膜厚度和神经功能的影响。方法纳入2014年1月至2016年3月在我院神经内科收治的老年急性脑梗死患者92例,随机分为依达拉奉治疗组和丁苯酞联合依达拉奉治疗组(简称联合治疗组),每组46例。依达拉奉治疗组给予依达拉奉治疗,联合治疗组同时给予依达拉奉和丁苯酞治疗,共治疗90天。观察两组治疗效果,评估颈动脉内膜中膜厚度和斑块面积,应用NIHSS评分、改良的Rankin量表(m RS)评分和Barthel指数评价神经功能。同时,观察两组患者不良反应的发生情况。结果联合治疗组总有效率显著高于依达拉奉治疗组(P0.05)。治疗后,两组患者颈动脉内膜中膜厚度和斑块面积均较治疗前显著降低(P0.05),且联合治疗组颈动脉内膜中膜厚度和斑块面积显著低于依达拉奉治疗组(P0.05);联合治疗组NIHSS评分、m RS评分低于依达拉奉治疗组(P0.05),Barthel指数显著高于依达拉奉治疗组(P0.05);两组患者不良反应发生率无明显差异(P0.05)。结论丁苯酞联合依达拉奉治疗可显著降低老年急性脑梗死患者颈动脉内膜中膜厚度,改善其神经功能,临床疗效显著,安全性较高。  相似文献   
8.
9.
目的构建颈动脉狭窄大鼠模型,探讨丁苯酞对模型大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,以及对次级线粒体源性caspase激活因子(Smac)蛋白的影响。方法 75只SD大鼠随机分为假手术组(15只)和颈动脉狭窄模型组(60只,随机分为对照组、低剂量丁苯酞组、中剂量丁苯酞组和高剂量丁苯酞组,每组15只。平衡木实验(BBT)进行神经功能评分,TUNEL染色检测细胞凋亡,Western blot检测Smac蛋白表达。结果假手术组、对照组、低剂量丁苯酞组、中剂量丁苯酞组、高剂量丁苯酞组SD大鼠BBT评分为1.07±0.12、5.64±1.06、4.84±0.82、4.13±0.65、3.76±0.52,凋亡指数分别为0.00±0.00、0.75±0.18、0.62±0.14、0.47±0.10、0.32±0.07,Smac蛋白相对灰度值分别为0.076±0.012、0.852±0.143、0.705±0.127、0.382±0.073、0.115±0.024,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞可以显著降低Smac蛋白表达,抑制颈动脉狭窄大鼠缺血再灌注损伤诱发的神经元凋亡,发挥神经功能保护作用。  相似文献   
10.
正组织缺血损伤在临床上十分常见,如心肌梗死后心肌损伤,缺血性脑卒中所致脑组织损伤及肢体缺血损伤等[1~3]。造成缺血性损伤的关键因素在于组织供血不足[4]。大量研究表明,内皮祖细胞(EPCs)在缺血性组织损伤中发挥着重要的保护作用,如促进缺血组织血管新生,修复受损的血管内皮等。本文以EPCs在缺血性组织损伤中的修复潜能为主题,对现有的研究进行综述,并探讨基于EPCs临床治疗的潜在问题和应用前景。  相似文献   
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