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1.
2.
3.
和胃口服液对胃肠运动功能影响的研究   总被引:4,自引:2,他引:2  
研究和胃口服对动物胃肠运动功能的影响。方法采用小鼠整体胃排空试验,小肠推进试验和家兔离体十二指肠运动结构测定和胃口服液对正常小鼠胃排空,小肠推进运动及家兔离体肠管自发肠活动,药物引起的肠收缩和肠抑制的影响。  相似文献   
4.
5.
目的:观察舒洛地特(SDX)在糖尿病状态下对视网膜微血管内皮细胞的保护作用。方法:(1)采用高脂喂养及腹腔注射链脲佐菌素的方法构建C57BL/6小鼠的2型糖尿病模型,对小鼠腹腔注射SDX或等体积生理盐水治疗12周。用伊文思蓝法检测视网膜微血管渗漏及微血管密度改变;用Western blot、免疫荧光等方法检测各组小鼠视网膜中NLRP3炎症小体成分、紧密连接蛋白1(ZO-1)及NADPH氧化酶4(NOX4)的表达情况。(2)用高糖处理人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs),并与梯度浓度的SDX共处理;用腺病毒感染HRMECs以过表达NOX4或者用siRNA转染HRMECs以敲减NOX4,观察NLRP3炎症小体成分、NOX4、ZO-1和VE-钙黏着蛋白(VE-Cad)的表达情况,以及活性氧簇(ROS)的生成情况。结果:(1)SDX处理增加糖尿病小鼠视网膜中ZO-1蛋白的表达,抑制糖尿病小鼠视网膜微血管渗漏,增加糖尿病小鼠视网膜微血管密度和节细胞数量,并抑制NLRP3炎症小体的活化(P<0.05)。(2)在高糖刺激的HRMECs中,SDX处理增加ZO-1和VE-Cad蛋白的表达,显著抑制NLRP3炎症小体活化及NOX4介导的ROS生成(P<0.05)。(3)沉默NOX4可降低高糖刺激下HRMECs的NLRP3炎症小体活化和ROS生成,并抑制高糖刺激诱导的ZO-1和VE-Cad表达下降(P<0.05)。(4)过表达NOX4可明显增加HRMECs中NLRP3炎症小体活化和ROS生成,降低ZO-1和VE-Cad蛋白的表达(P<0.05);过表达NOX4后再予以SDX处理能部分逆转SDX引起的以上改变(P<0.05)。结论:SDX通过抑制NOX4/ROS/NLRP3通路减轻高糖诱导的视网膜血管内皮损伤。  相似文献   
6.
目的 考察降脂方对非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的治疗效果及其对肠道菌群和代谢的影响。方法 选取NAFLD患者13例作为患者组,选取体检健康志愿者15名作为健康组,患者组服用降脂方3月后,通过患者糖脂代谢、胰岛和肝脏功能的变化考察降脂方的治疗效果,通过16S rRNA测序技术考察粪便标本肠道菌群丰度的变化,代谢组学技术考察粪便标本代谢产物含量的变化。结果 NAFLD患者肠道菌群构成发生较大变化,多样性显著下降(P<0.05),巨单胞菌属占优势,服药3月后,降脂方可显著降低NAFLD患者肝脏硬度并改善其糖脂代谢、胰岛和肝脏功能,肠道中布劳特氏菌属相对丰度显著上调(P<0.05),栖粪杆菌属、布劳特氏菌属和拟杆菌属较占优势。与降脂方治疗前组相比,治疗后组患者粪便中代谢产物68个显著上调,43个显著下调(P均<0.05),嘧啶代谢等功能具有统计学意义(P<0.05)。结论 降脂方对NAFLD具有较好的治疗效果,可调控NAFLD患者肠道菌群和代谢功能。  相似文献   
7.
内窥镜逆行胰胆管造影(ERCP)对胰胆系疾病诊断具有一定价值,我院自1978年5月至1988年2月间作 ERCP 236例,造影成功202例(86%)。87例作了手术,并进行比较,诊断符合率94.1%。现报告如下。一、临床资料 202例中男性114例,女性88例。年龄  相似文献   
8.
消化性溃疡出血的危险因素分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文通过对79名伴有出血,32名不伴出血的胃,十二指肠溃疡患者的胃镜检查特临床情况调查,比较和分析,观察到:消化性溃疡患者有嗜酒者易出血,精神紧张,焦虑,疲劳,粗糙,刺激性饮食是诱发出血的危险因素,复合性溃疡易伴出血,以往有出血史者再出血的危险很大。  相似文献   
9.
本文报道胃镜直视下腔内传感器对人体食管及胃内压力序贯测定的方法,共测定63例,其中正常人27例,慢性胃炎36例,报告如下.一、资料与方法(一)一般资料测试者均系门诊患者,经胃镜和活检明确诊断,分为两组:1.正常对照组:27例,男20例,女7例,年龄22~61岁,平均39岁.本组肉眼观及胃粘膜活检均示正常或基本正常.  相似文献   
10.
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