血管紧张素Ⅱ对小鼠足细胞小窝蛋白1表达的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激及氯沙坦干预对足细胞小窝蛋白1（caveolin-1）表达的影响,探讨caveolin-1在足细胞损伤中的作用.方法 体外培养永生化小鼠足细胞（MPC）,AngⅡ（10-6mol/L）刺激不同时间（3 h、6h、12 h和24 h）;Losartan（10-6 mol/L）提前预处理3h后与AngⅡ（10-6 mol/L）共孵育6h,Hoechst-33342检测足细胞凋亡率,Western-blot法检测各组细胞caveolin-1蛋白表达,免疫荧光检测caveolin-1及其磷酸化水平.结果 ①AngⅡ刺激3h,足细胞即开始发生凋亡,随着刺激时间的延长,足细胞凋亡明显增多（P＜0.05）.②AngⅡ刺激不同时间caveolin-1表达总量无明显改变（P＞0.05）,从3h开始,caveolin-1磷酸化水平明显增高（P＜0.05）.③Losartan干预后caveolin-1磷酸化水平明显降低（P＜0.05）.结论 caveolin-1可能在AngⅡ诱导的足细胞损伤中发挥着重要的作用.     

脂多糖对人近曲肾小管上皮细胞表面活性蛋白D及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)表面活性蛋白D(suffactant protein D,SP-D)及肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响.方法:将体外培养HK-2细胞分为5组,分别给与0、0.1…1、5、10μg/mL LPS刺激8 h.免疫印迹和RT-PCR观察SP-D蛋白及mRNA表达变化,ELISA和RT-PCR观察TNF-α蛋白和mRNA表达变化.结果:1、5、10μg/mL LPS刺激8 h可引起HK-2细胞SP-D蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.05),1、5、10μg/mL LPS刺激8 h可引起HK-2细胞TNF-α蛋白及mRNA表达显著增加(P<0.05).SP-D与TNF-α的表达呈负相关.结论:LPS刺激下TNF-α表达增加与SP-D的表达降低有关.SP-D可能在肾脏炎症反应中发挥重要作用.     

锁定接骨板治疗跟骨粉碎性骨折临床分析

目的 探讨锁定接骨板治疗跟骨骨折的治疗效果.方法 对榆林市第一医院2008-07～2012-11年67例跟骨粉碎性骨折患者采用切开复位锁定接骨板内固定治疗,随访2年.结果 67例患者均得到随访,根据Mary-land足部标准评分进行评估,优52例,良10例,可3例,差2例,优良率92％,结论 切开复位锁定接骨板内固定治疗粉碎性跟骨骨折可获得良好的解剖复位或功能复位,临床恢复良好,效果满意.     

血管紧张素1-7对高糖诱导人肾小管上皮细胞转分化的影响及其机制

目的 研究血管紧张素1-7（Ang 1-7）对高糖诱导人肾小管上皮细胞（HK-2）转分化的影响及其可能机制。 方法 培养HK-2细胞分组如下：对照组（N组）、高糖组（H组）、高糖+Ang 1-7组（A组）、高糖+Ang 1-7+A779组（D组）、高糖+吡格列酮组（P组）。Western印迹检测各组HK-2细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）及α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的蛋白表达;实时定量PCR检测HK-2细胞PPAR-γ及α-SMA的mRNA表达;免疫荧光检测α-SMA表达。 结果 Ang 1-7可上调高糖刺激下HK-2细胞PPAR-γ蛋白及mRNA表达（P < 0.05）;抑制高糖刺激的α-SMA蛋白及mRNA表达（P < 0.05）。这种作用与PPAR-γ激动剂吡格列酮类似。给予Mas受体抑制剂A779后,Ang 1-7的上述作用可被部分抑制。 结论 Ang 1-7在体外可通过上调PPAR-γ表达,从而部分抑制高糖诱导的α-SMA表达,实现其抑制转分化的作用,而这种作用部分通过Mas受体所介导。     

小凹蛋白-1在血管紧张素Ⅱ输注大鼠模型肾小球中表达及意义

目的观察血管紧张素Ⅱ输注大鼠模型肾小球小凹蛋白-1表达及分布,探讨小凹蛋白-1在肾小球损伤中的作用。方法18只雄性Wistar大鼠皮下埋置渗透性微泵,随机分为3组。A组为正常对照组,由生理盐水代替血管紧张素Ⅱ。B组用血管紧张素Ⅱ以400ng·kg^-1·min^-1持续输注28d。C组在B组基础上加用替米沙坦3mg·kg^-1·d^-1进行干预。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿白蛋白定量,于28d处死大鼠。心脏采血,检测血肌酐。留取肾组织,光镜、电镜下观察肾组织病理学改变。免疫组织化学法、免疫荧光分别检测肾小球小凹蛋白-1表达及小凹蛋白-1磷酸化水平。结果（1）血管紧张素Ⅱ输注后,大鼠血压逐渐升高,尿蛋白持续增加,肾小球系膜区增生加重,替米沙坦治疗可以明显降低血压和减少尿蛋白,减轻肾小球系膜区增生。（2）血管紧张素Ⅱ输注大鼠肾小球小凹蛋白-1表达无明显改变,但其磷酸化水平明显增高,替米沙坦干预后小凹蛋白-1磷酸化水平明显降低。结论小凹蛋白-1在血管紧张素Ⅱ诱导肾损伤中可能发挥重要作用。     

血管紧张素Ⅱ输注诱导肾小球ILK表达改变和肾小球损伤

目的观察血管紧张素II（AngII）输注及替米沙坦治疗对大鼠肾小球整合素蛋白激酶（Integrin-linked kinase,ILK）表达的影响,探讨AngII和ILK在肾小球损伤中的作用。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组：A组为对照组,由生理盐水代替AngII;B组用AngII以400ng·kg^-1·min^-1持续输注14d;C组在B组基础上加用替米沙坦30mg·kg^-1·d^-1进行干预。每组6只。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量,于14d处死动物。心脏采血,检测血肌酐（SCr）;留取肾组织,行PAS染色,光镜下观察肾组织病理学改变;免疫组织化学法、RT-PCR及Western印迹法检测ILK表达。结果①AngII输注后,大鼠血压逐渐升高,尿蛋白持续增加,肾小球系膜区增生加重,替米坦治疗可以明显降低血压和减少尿蛋白（P〈0．05）,减轻肾小球系膜区增生（P〈0．01）。②AngⅡ输注14d时,ILK表达显著增加,替米沙坦治疗可显著降低ILK表达（P〈0．05）。结论肾脏ILK表达升高可能是AngII引起肾脏损害的重要机制。     

Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

复方骨肽注射液联合玻璃酸钠治疗膝关节骨性关节炎的临床研究

目的 探讨复方骨肽注射液联合玻璃酸钠注射液治疗膝关节骨性关节炎的临床疗效。方法 选取2013年6月—2015年6月榆林市第一医院收治的膝关节骨性关节炎患者192例,随机分为玻璃酸钠组、骨肽组和联合组,每组各64例。玻璃酸钠组清除关节积液后关节腔内注射玻璃酸钠注射液,25 mg/次,1次/周,治疗5周;骨肽组静脉滴注复方骨肽注射液,4~10 m L加入生理盐水250 m L中,1次/d,治疗20 d。联合组采用玻璃酸钠注射液和复方骨肽注射液联合治疗,用法用量、疗程同玻璃酸钠组和骨肽组。观察3组的临床疗效,比较血清学指标和视觉模拟评分(VAS)情况。结果 治疗后,玻璃酸钠组、骨肽组和联合组总有效率分别为73.44%、75.00%、90.63%,联合组总有效率明显优于玻璃酸钠组和骨肽组,3组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,3组基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均明显下降,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且联合组这些指标下降程度明显优于玻璃酸钠组和骨肽组,3组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,3组VAS评分均明显下降,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且联合组VAS评分下降程度明显优于玻璃酸钠组和骨肽组,3组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论 静脉滴注复方骨肽注射液联合关节腔注射玻璃酸钠注射液治疗膝关节骨性关节炎具有较好的临床疗效,能改善临床症状,调节血清学指标,具有一定的临床推广应用价值。     

外固定架治疗开放性胫腓骨骨折

开放性胫腓骨骨折在全身骨折中发生率高。我县处于矿区，交通事故及其他意外事故多，胫腓骨开放性骨折非常多见，治疗方法选择不当，易发生各种并发症及后遗症。我科2003年2月-2007年2月共收治开放性胫腓骨骨折88例，全部采用清创复位外固定架治疗，获得良好疗效。     

IQGAP1在血管紧张素Ⅱ输注大鼠模型肾小球中的表达及意义

目的研究血管紧张素Ⅱ（angiotensin11,AngⅡ）输注及替米沙坦干预对大鼠肾小球IQdomainGTPase—activatingproteinl（IQGAPl）表达的影响,并探讨IQGAPl在AngII诱导肾小球损伤中的作用。方法36只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水输注组、AngⅡ输注组和替米沙坦干预组,每周末测量大鼠血压及24h尿蛋白量,分别于14、28天处死大鼠取肾,光镜、电镜观察肾组织病理学及超微结构改变;免疫组织化学法、免疫荧光法及免疫印迹法检测IQGAPl在肾小球的表达及分布。结果AngII输注7天时大鼠出现显著的血压升高和尿蛋白量增加,且随输注时间的延长,血压及尿蛋白量进行性增高。替米沙坦干预可显著降低血压,并减少尿蛋白量。肾组织病理学显示AngII输注组出现轻度系膜细胞增殖和系膜基质增加,且超微结构显示足细胞裂隙膜变窄,足突融合,替米沙坦干预可显著减轻上述病理改变。生理盐水输注组IQGAPl低水平表达并沿毛细血管袢呈线性分布,AngII输注后IQGAPl表达量显著增加（P〈0．05）,而替米沙坦干预可显著抑制IQGAPl的表达上调（P〈0．05）;相关分析显示IQGAPl表达量与尿白蛋白量呈正相关（r=0．645,P〈0．05）。结论IQGAPl表达上调可能在AngⅡ诱导肾小球损伤中发挥重要作用。