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1.
目的:用瘦体质对血液透析患者营养状态进行评估,观察瘦体质与其他营养指标的相关性,及对患者长期预后的影响。方法:对在本血液透析中心222例维持性血液透析患者进行人体测量、生化参数的测定,计算瘦体质,观察24月后患者的死亡、住院情况。结果:肌酐法瘦体质与血清白蛋白、前白蛋白、血肌酐、血尿素氮、标准蛋白分解率呈正相关系(P<0.05),与高密度脂蛋白(HDL)呈负相关性(P<0.05)。中臂围法瘦体质与血清白蛋白、血肌酐、血尿素氮、标准蛋白分解率呈正相关系(P<0.05),与高密度脂蛋白呈负相关性(P<0.05)。握力指数法瘦体质与血清白蛋白、前白蛋白、血肌酐、血尿素氮、总铁结合力标准蛋白分解率呈正相关系(P<0.05),与高密度脂蛋白呈负相关性(P<0.05)。由这三种方法评估的瘦体质,低瘦体质的患者死亡率明显高于高瘦体质的患者(P<0.05),其住院率明显升高(P<0.05),尤其是因感染、心血管相关疾病引起的住院。结论:肌酐法、中臂围法、握力指数法评估瘦体质是评价血液透析患者营养状态的简便方法,其能很好的预测患者的死亡和住院风险。  相似文献   
2.
目的探讨法舒地尔对于HK-2细胞氧化应激和内质网应激的影响。方法体外培养人肾近曲小管细胞,分为对照组、高糖组和法舒地尔组。对照组细胞采用正常浓度葡萄糖培养,高糖组采用高浓度葡萄糖培养,法舒地尔组细胞同时采用高糖和不同浓度法舒地尔处理。细胞活性和凋亡水平分别采用噻唑蓝(MTT)和DNA断端末端标记(TUNEL)试剂盒检测。采用活性氧(ROS)试剂盒,Real time PCR和Western blot检测ROS含量和基因表达水平。结果与对照组相比,高浓度葡萄糖可以引起HK-2细胞活力降低,凋亡率升高,而法舒地尔则可以促进细胞活力,降低凋亡率,呈现浓度梯度依赖性(P0.05)。高浓度葡萄糖显著提升ROS含量,法舒地尔的浓度则与ROS的产量呈负相关(P0.05)。高糖处理促进p47phox和Nox4表达水平升高,法舒地尔则能够逆转这一过程,且呈现浓度依赖性(P0.05)。高糖组GRP78和Chop的表达水平均显著上升,而Bcl-2的表达水平显著下降(P0.05)。法舒地尔能够抑制GRP78和Chop表达,并促进Bcl-2的表达水平,且有浓度依赖性(P0.05)。结论法舒地尔可能通过参与调控细胞氧化应激和内质网应激发挥细胞保护作用。  相似文献   
3.
目的探讨碳酸镧处理人骨骼肌细胞能够否建立骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型。方法将配制好的成人骨骼肌细胞细胞直接在培养基中进行培养,培养基样板为96孔。将细胞分为对照组、胰岛素组和碳酸镧组,后两组分别添加不同浓度的胰岛素(5×10~(-7)μmol/L、1×10~(-7)μmol/L)和碳酸镧(5μmol/L、10μmol/L、100μmol/L、1 000μmol/L)。培养6 h、12 h、24 h、36 h后,使用葡萄糖氧化酶法测定葡萄糖浓度。结果培养24 h后,10μmol/L、100μmol/L、1 000μmol/L碳酸镧组及5×10~(-7)μmol/L胰岛素组中,葡萄糖含量与对照组细胞相比均有不同程度的增加(P0.05)。在100μmol/L、1 000μmol/L的碳酸镧培养基中培养的时间达到6 h后,胰岛素将会对溶液中葡萄糖的浓度产生较大的影响。结论碳酸镧处理骨骼肌细胞能够引发胰岛素抵抗,可为研究转胰岛素抵抗发病机制和药物筛选提供新的骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型。  相似文献   
4.
目的探讨雷米普利与低分子量肝素钙联合用药治疗老年糖尿病肾病的疗效和作用机制。方法选取2013年4月—2014年4月上海市浦东医院收治的糖尿病肾病患者78例,随机分为两组,治疗组给予雷米普利片,口服,2.5 mg/次,2次/d,同时sc给予低分子量肝素钙注射液,5 000 U/次,1次/d;对照组仅sc给予低分子量肝素钙注射液5 000 U/次,1次/d。治疗4周后评价两组的血压、肾功能、凝血功能变化、抗氧化指标和疗效。结果治疗后,对照组尿白蛋白排泄率(UAER)、24 h尿蛋白、血尿素氮(BUN)、收缩压与治疗前比较差异具有统计学意义(P0.01),治疗组UAER、24 h尿蛋白、肌酐(Cr)、BUN、纤维蛋白原(FIB)、血压与治疗前比较差异均具有统计学意义(P0.01),且与对照组比较差异具有统计学意义(P0.01);治疗组与对照组在丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和过氧化氢酶(CAT)比较差异具有统计学意义(P0.05、0.01);治疗组的有效率为89.74%,对照组的为79.49%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论雷米普利与低分子肝素钙联合用药能够改善机体酶性抗氧化系统对自由基清除,从而提高对老年糖尿病肾病的疗效。  相似文献   
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