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糖尿病视网膜病变(DR)作为常见的糖尿病并发症之一,是导致失明的主要原因。传统上,DR主要被认为是一种微血管疾病,随着研究的进展,目前认为神经-胶质-血管单元(NVU)破坏及其耦联机制(coupling)失衡在DR发病的早期起到了关键作用。了解NVU的细胞和分子基础,以及糖尿病如何改变正常的细胞通讯和破坏细胞环境,对DR的早期防治具有重要的意义。本文总结视网膜NVU及其参与DR发病分子机制,基于视网膜NVU修复的DR治疗,并对DR未来发展前景及问题进行探讨。 相似文献
目的:研究不同程度牵拉力对大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)存活率和神经传导功能的影响,探讨RGCs自噬水平对上述指标的影响。
方法:选取健康雄性SD大鼠30只随机分为空白组、假手术组、0.15N组、0.3N组、0.6N组,每组各6只。模型组采用横向定量牵拉法制作视神经损伤大鼠模型。空白组大鼠不予处理。假手术组仅暴露视神经,不予牵拉。造模后第1、3d行闪光视觉诱发电位(f-VEP)检查,第3d取视网膜组织行Brn-3a免疫组织化学染色观察RGCs存活情况,透射电子显微镜观察自噬小体,蛋白质印迹法检测LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达水平。
结果:造模后第3d,与假手术组比较,模型组大鼠f-VEP P2潜伏期延长,振幅降低,视网膜组织中RGCs存活率降低,LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达水平降低,且各组大鼠视网膜组织中均可见自噬小体。
结论:视神经牵拉伤会降低大鼠早期视网膜自噬水平,导致RGCs死亡和相应的神经传导功能障碍,且不同牵拉力造成的损伤程度不同,RGCs存活情况可能与其自噬水平有关。 相似文献
方法:横断面病例对照研究。将2014-07/2021-03在赣州市人民医院眼科诊断为RRD的患者25例25眼纳入本研究。对比术后末次随访患眼和健眼黄斑浅层血管(SVC)的血管密度(VD)、黄斑深层血管(DVC)的VD、视盘SVC-VD、视网膜神经纤维层(RNFL)、黄斑中心凹厚度(CMT)、中心凹下脉络膜厚度(SFCT)、黄斑外层结构之间的差异,并分析影响末次随访患眼BCVA(LogMAR)的相关性指标。
结果:术后末次随访患眼与健眼黄斑SVC-VD、黄斑DVC-VD、视盘SVC-VD、RNFL、CMT、SFCT无差异(均P>0.05); 末次随访患眼与健眼OCT下黄斑外层结构对比显示外界膜(ELM)、肌样体区(MZ)、椭圆体带区(EZ)、光感受器外节(OS)的光带完整性无差异(均P>0.05),嵌合体区(IZ)光带完整性则有差异(P=0.014); 末次随访患眼与健眼BCVA有差异(P=0.002)。术后末次随访患眼BCVA与有无波及黄斑、视盘SVC-VD、黄斑外层结构ELM、MZ、EZ、OS、IZ光带完整性有显著相关性,其中与有无波及黄斑呈现正相关(rs=0.401,P=0.047); 与视盘SVC-VD、黄斑外层结构ELM、MZ、EZ、OS、IZ光带完整性呈负相关(均P<0.05)。
结论:OCT及OCTA用于观察RRD行SB术后眼底改变可获得与视力预后相关的长期随访信息,其术后视力预后取决于视网膜外层结构的恢复情况而定,IZ结构的完整性对于视力恢复更为重要; 视盘SVC-VD与视力预后有相关性,视盘SVC-VD的改变与术后眼压是否相关还需要术后连续数据进一步观察验证。 相似文献