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1.
视网膜新生血管生物药物治疗研究进展   总被引:7,自引:7,他引:0  
李贞  倪卫杰 《国际眼科杂志》2007,7(4):1119-1123
眼内新生血管的发生是许多眼病的病理基础和重要临床表现,而血管内皮生长因子(VEGF)是刺激不正常的血管生长以及造成血管壁渗漏的主因,因此抗VEGF靶分子治疗成为当今的研究热点.本文综述了近年来视网膜新生血管生物药物治疗新进展,包括VEGF反义寡聚脱氧核苷酸、VEGF抗体、RNA干扰类药物等.这些方法均显示出令人振奋的效果,但仍需要经过长期、系统的临床试验检验其安全性、有效性.  相似文献
2.
血管内皮生长因子及其受体与眼底新生血管   总被引:6,自引:5,他引:1  
眼底新生血管是多种眼病的并发症,研究发现促进眼底新生血管发生发展的最主要的因子是血管内皮生长因子,在这些眼病的病理过程中血管内皮生长因子表达上调,表达上调的血管内皮生长因子引起脉络膜或视网膜的新生血管.目前缺少针对眼底新生血管的有效的早期治疗手段,一系列下调或阻断血管内皮生长因子或其受体的药物和抑制二者结合后生物学效应发挥的药物已成为治疗眼底新生血管研究的热点之一.  相似文献
3.
PEDF的研究进展   总被引:6,自引:4,他引:2  
色素上皮衍生因子(PEDF),是丝氨酸蛋白酶超家族成员,它具有高度保守的序列和独特的分子结构,因具有神经营养,抑制新生血管,抗肿瘤等多种功能而成为研究的热点,其抗新生血管的功能尤为重要.在糖尿病视网膜病变、老年性黄斑变性、CNV、缺血缺氧引起的眼部新生血管疾病中扮演着重要的角色.现就其分子结构,功能,抗新生血管的机制方面的研究进展进行综述.  相似文献
4.
MMP-2和VEGF在视网膜新生血管中的表达及意义   总被引:4,自引:1,他引:3  
底煜  陈晓隆 《眼科研究》2009,27(12):1089-1093
目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在视网膜新生血管中的表达及意义。方法取C57BL/6J小鼠60只,随机分为高氧组和正常组,各30只。以高浓度氧诱导小鼠建立视网膜新生血管模型。采用ADP酶视网膜铺片、苏木精-伊红染色及免疫组织化学法分别观察视网膜血管的改变、计数视网膜新生血管内皮细胞数并检测MMP-2、VEGF蛋白的表达。结果高氧组视网膜可见大量新生血管形成;突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数为(33.51±2.55)个,与对照组相比差异有统计学意义(t=9.345,P〈0.05)。高氧组与对照组比较,MMP-2、VEGF蛋白在神经节细胞层、内丛状层、内核层和突破视网膜内界膜的新生血管中高表达,且二者表达呈正相关(r=0.825,P〈0.05)。结论MMP-2、VEGF共同促进视网膜新生血管的形成,且二者可能具有协同作用。  相似文献
5.
万磊  董晓光  刘廷  程钧  谢立信 《眼科研究》2010,28(3):210-215
目的研究小鼠视网膜新生血管发生过程中乙酰肝素酶(HPA)及其作用底物串珠素在视网膜中的表达。方法将65只新生幼鼠于生后7d在体积分数(75±2)%高氧环境中饲养5d后,再置于相对低氧环境中诱导产生视网膜新生血管为高氧诱导组。另外65只新生幼鼠在正常环境中饲养作为正常对照组。分别在小鼠生后第12、13、17、21、30天通过荧光素眼底血管造影(FFA)和视网膜病理切片观察视网膜新生血管的形态变化。通过逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)分别检测不同时间点视网膜组织中HPA和串珠素在mRNA水平的变化,Westernblot检测不同时间点视网膜组织中HPA在蛋白水平的表达变化。结果高氧诱导组与正常对照组的HPAmRNA表达水平差异有统计学意义(Fgroup=16.303,P=0.000),各时间点的HPAmRNA表达水平差异有统计学意义(Ftime=18.614,P=0.000),生后第12、13、17、21天相应时间点2组小鼠视网膜HPAmRNA的表达水平差异均有统计学意义(P=0.001,P=0.000,P:0.000,P=0.001)。高氧诱导组与正常对照组HPA蛋白表达水平差异有统计学意义(Fgroup=458.134,P=0.000),各时间点的HPA蛋白表达水平差异有统计学意义(F time=78.466,P=0.000)。高氧诱导组与正常对照组的串珠素mRNA表达水平差异有统计学意义(Fgroup=7.351,P=0.013),各时间点的串珠素mRNA表达水平差异有统计学意义(Ftime=9.098,P=0.000)。生后第13、17、21天的高氧诱导组小鼠视网膜串珠素mRNA的表达水平与正常对照组相应时间点,差异均有统计学意义(P=0.048,P=0.000,P=0.003)。伴随着视网膜新生血管的增多和消退,HPA在基因和蛋白水平及串珠素在基因水平的表达均呈先升高后降低的趋势。结论HPA及其作用底物可能是促进视网膜新生血管生长的重要因素。  相似文献
6.
鼠视网膜新生血管发生过程中Twist基因的表达   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨视网膜新生血管发生过程中Twist基因的表达情况.方法 对照实验研究.将40只新生C57/BL小鼠分为两组:(1)对照组,正常空气环境中饲养;(2)高氧组,在高氧环境中制作小鼠缺氧性视网膜新生血管动物模型.将出生第7天的小鼠放人氧箱,在75%浓度的高氧环境中饲养5 d后,取出氧箱.待出氧箱第12天和第17天(视网膜新生血管发生高峰时间)分别处死小鼠,制作视网膜铺片和切片,观察小鼠视网膜新生血管发生情况.应用免疫组织化学染色检测小鼠视网膜血管内皮细胞(VE)-钙黏蛋白、波形蛋白及Twist基因表达变化情况;提取全视网膜RNA,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测VE-钙黏蛋白、波形蛋白及Twist基因表达变化情况.应用SPSS 11.5统计学软件进行数据处理,对高氧组与对照组小鼠出生后不同时间的VE-钙黏蛋白、波形蛋白、Twist基因表达的灰度值比较,采用两因素析因设计的方差分析,以P<0.05作为差异有统计学意义.结果 免疫组织化学检测结果显示,出生后第17天的小鼠,高氧组VE-钙黏蛋白表达的灰度值(65.19±8.39)与对照组(75.36±7.04)相比明显减少(F=8.616,P=0.009),波形蛋白表达的灰度值(95.09±14.13)与对照组(82.14±6.32)相比明显升高(F=6.999,P=0.016),Twist基因表达的灰度值(119.48±7.90)与对照组(93.30±6.37)相比亦明显升高(F=66.557,P=0.000).RT-PCR检测结果显示,不同处理组间波形蛋白、Twist基因表达的灰度值与检查时间存在交互作用(F=5.508,P=0.032;F=17.760,P=0.001).结论 在小鼠视网膜新生血管形成过程中,细胞转型调控的Twist基因发挥着重要作用,其作用机制可能是通过下调血管内皮细胞间的紧密连接蛋白,促进内皮细胞转型实现.  相似文献
7.
血管内皮生长因子(VEGF)是眼内新生血管形成过程中起关键作用的中心环节,抗 VEGF治疗是眼内新生血管性疾病治疗的突破点。抗新生血管药物玻璃体腔注入是一种安全、 有效的治疗眼部新生血管性及渗出性疾病的方式,具有生物相容性好,价格低,玻璃体内半 衰期较长,不需要频繁注射等优点;但目前缺乏多中心研究,其长期效果和安全性有待进一步临床验证。新生血管的病因、类型不同,治疗反应也不一样;同样的新生血管,治疗方式也不尽相同,需要正确理解新生血管性疾病的发病机制,合理选择治疗方式,努力探索安全、有效、经济、方便的 治疗新方法。 (中华眼底病杂志,2008,24:157-159)  相似文献
8.
PEDF抑制鼠视网膜新生血管的实验研究(英文)   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:观察PEDF对氧诱导的血管增生性视网膜病变动物模型视网膜新生血管的抑制作用。方法:40只7日龄的C57BL/6J新生鼠暴露在750mL/L高氧环境中,然后回到正常空气中建立氧诱导的血管增生性视网膜病变的动物模型。随机取1眼为实验眼,在出氧箱时(12d)玻璃体腔注射PEDF,另1眼为对照组,玻璃体腔注射PBS。所有小鼠均于17d处死,视网膜铺片,ADP酶染色观察视网膜血管情况。HE染色,在光学显微镜下观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞细胞核数目。结果:与对照组相比,实验组视网膜血管分布规则,未见明显的无灌注区形成;实验组突破内界膜的内皮细胞细胞核数目(10.18±1.74)比对照组(38.89±2.98)明显减少(P<0.01) ;组织切片未见视网膜毒性及炎症反应。结论:PEDF能够有效抑制视网膜新生血管的生成。  相似文献
9.
GM6001抑制视网膜新生血管形成VEGF和MMP2的表达   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨基质金属蛋白酶抑制剂GM6001对鼠视网膜新生血管形成的抑制作用及机制。方法:采用高氧使鼠视网膜血管阻塞建立早产儿视网膜病变模型后,将鼠分为两组,玻璃体腔内注射75μmol/L的GM60010.5μL,另一组不治疗。5d后处死,行视网膜HE染色计数矢状面5μm视网膜切片中突破内界膜的血管内皮细胞核数,和血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)免疫组织化学染色,以及视网膜铺片。同时设立正常对照组。结果:GM6001治疗组视网膜发生新生血管的眼数较高氧对照组少,但较正常对照组多。GM6001治疗组、高氧对照组、正常对照组平均每个切面突破内界膜的血管内皮细胞核数为2.38±0.90,21.25±1.12和1.23±0.46,高氧对照组与正常对照组具有显著统计学差异(P<0.01),GM6001治疗组与正常对照组无统计学差异(P>0.05),与高氧对照组具有显著统计学差异(P<0.01)。视网膜铺片正常对照组血管发育成熟,深浅两层血管网结构清晰,可见螺旋动脉,高氧对照组血管迂曲阻塞,大量结构异常新生血管,丧失了血管网结构,GM6001治疗组见两层血管网结构清晰,仍有少部分深层血管阻塞。视网膜免疫组织化学检测GM6001治疗组VEGF及MMP-2与正常对照组有统计学差异(P<0.05),与高氧对照组也有显著统计学差异(P<0.01)。结论:GM6001可抑制视网膜病的血管新生,机制可能是抑制了MMP-2对VEGF的作用。  相似文献
10.
促红细胞生成素受体抗体抑制小鼠视网膜新生血管形成   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的:观察促红细胞生成素受体抗体(erythropoietin recep-tor antibody,EpoRA)对视网膜新生血管形成的抑制作用。方法:将鼠龄为7d的C57BL/6J幼鼠置于750±20mL/L氧仓中连续饲养5d,建立高氧诱导的血管增生性视网膜病变模型。幼鼠20只右眼在建模前1d予以玻璃体内注射EpoRA 2μL作为治疗眼,左眼不注射作为对照眼。在H.E.染色的组织学切片上观察并计数突破视网膜内界膜进入玻璃体的新生血管内皮细胞核数目;用ADP酶组织化学法行视网膜铺片,观察视网膜血管改变。饲养在正常条件下的幼鼠作为正常对照组;模型幼鼠8只仅在玻璃体内注射生理盐水,作为阴性对照组。结果:在组织切片上,可见突破视网膜内界膜进入玻璃体腔内的新生血管内皮细胞核,在用EpoRA注射的右眼,明显少于未经EpoRA注射的左眼(17.20±5.42个vs23.47±8.43个;P<0.01)。ADP酶组织化学法视网膜铺片中,可见视网膜新生血管的密度和异常程度,在用EpoRA注射的右眼,明显轻于未经EpoRA注射的左眼以及阴性对照组。正常对照组未见明显异常。结论:EpoRA可抑制小鼠模型中的视网膜新生血管形成。  相似文献
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