A Case of Refractory Childhood Glaucoma Secondary to Weill-Marchesani Syndrome: Management with Combined CO2 Laser-Assisted Sclerectomy Surgery and Trabeculectomy

A 2-year-old girl was diagnosed as Weill-Marchesani syndrome with typical systemic features of short stature, short and stubby hands and feet, language disorders and mental retardation. He developed bilateral angle closure glaucoma, ectopia lentis and suffered visual loss from the ocular features of Weill-Marchesani syndrome. The child was successfully treated by combined CO₂ laser-assisted sclerectomy surgery and trabeculectomy.     

水痘-带状疱疹病毒性角膜葡萄膜炎继发青光眼1例报告及文献复习

分析水痘-带状疱疹病毒（VZV）性角膜葡萄膜炎继发青光眼患者的临床表现，探讨其治疗方案。     

飞秒激光辅助超声乳化联合Ahmed青光眼引流阀植入术治疗合并难治性青光眼的白内障

目的：评估飞秒激光辅助超声乳化联合Ahmed青光眼引流阀植入术治疗合并难治性青光眼的白内障的有效性和安全性。

方法：回顾性病例对照研究。2019-10/2021-10入院合并难治性青光眼的白内障患者53例53眼，依据自愿选择分为飞秒激光辅助白内障超声乳化(FLACS)组26例26眼和常规白内障超声乳化(CPCS)组27例27眼。两组分别行FLACS和CPCS联合Ahmed青光眼引流阀植入术。比较两组患者术中超声乳化能量释放量(CDE)、有效超声时间(EPT)的差异和术前与术后抗青光眼药物数量的变化，以及术后观察不同时期(1d，1wk，1、3mo)在提高最佳矫正视力(BCVA)，降低眼压、角膜内皮细胞损伤程度和手术并发症及成功率状况。

结果：FLACS组术中CDE和EPT明显低于CPCS组(t=8.50、5.16； P<0.01、=0.001)。两组术后抗青光眼药物较术前均明显减少(t=9.12、7.76； P=0.011、0.016)，但两组间无差异(t=1.79，P=0.082)。两组术后BCVA均较术前改善，眼压均较术前降低(P<0.05)。FLACS组在术后早期(1d，1wk)BCVA的改善较CPCS组更显著(t=9.74、8.49； P=0.008、0.012)，但在术后1、3mo的BCVA改善程度并无不同(t=0.62、0.44； P=1.415、2.021)。CPCS组在术后随访不同时期的角膜内皮细胞损伤较FLACS组更明显(P<0.05)。术后随访的不同时期FLACS组和CPCS组在控制眼压方面无差异(F_组间=0.64，P_组间=0.421)。FLACS组的手术并发症发生率27%(7/26)较CPCS组89%(24/27)低(χ²=20.95，P<0.01)，其中角膜水肿(8% vs 41%)、前囊撕裂(0 vs 11%)在FLACS组中明显低于CPCS组，后囊破裂(0 vs 7%)、玻璃体脱出(0 vs 4%)及人工晶状体偏位(0 vs 7%)也均发生在CPCS组。但两组的治疗总成功率相近(P=28.718)。

结论：飞秒激光辅助超声乳化联合Ahmed青光眼引流阀植入术可充分发挥联合手术的精准微创可控优势，帮助合并难治性青光眼的白内障患者有效降低眼压及更早获得视力恢复。     

前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型的观察

目的　前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型，观察卡波姆升眼压效果及对大鼠眼前节和视网膜的影响。方法　随机选取30只SD大鼠，注射前3 d早晚测量基线眼压。右眼定为实验眼，左眼定为对照眼，右眼放出房水后将30 μL的5 g·L^-1卡波姆混悬液注入前房，每日早10时、晚22时在大鼠清醒状态下测量眼压。每周进行双眼眼前节照相并对比。4周末处死26只大鼠（另4只持续观察眼压变化至注射后9周）并取双眼眼球行HE染色，观察实验眼与对照眼视网膜形态，对比视网膜厚度及房角形态。结果　注射前，实验眼白天和夜间眼压分别为（11.10±0.90）mmHg（1 kPa=7.5 mmHg）和（11.92±1.07）mmHg，对照眼分别为（11.22±1.07）mmHg和（11.76±1.08）mmHg；实验眼与对照眼相比，白天、夜间眼压差异均无统计学意义（均为 P＞0.05）；白天与夜间眼压相比，实验眼、对照眼差异均有统计学意义（均为P<0.05）。卡波姆在前房中呈现出弥散型和沉积型两种存在方式，弥散型和沉积型大鼠1周内眼压分别为（17.83±3.54）mmHg和（13.00±1.55）mmHg，两者相比差异具有统计学意义（P＜0.05）。注射后第1天至第19天，实验眼与对照眼白天眼压相比差异均具有统计学意义（均为P＜0.05）；注射后第1天至第27天，实验眼与对照眼夜间眼压相比差异均具有统计学意义（均为P＜0.05）。实验眼视网膜形态发生改变，注射后4周视网膜厚度为（254.70±21.80）μm，与对照眼的（346.73±24.63）μm相比，差异有统计学意义（P=0.00）。实验眼前房充满卡波姆及虹膜的混合成分，紧贴角膜内皮并延伸至房角，堵塞小梁网结构，正常虹膜形态消失；对照眼房角形态正常。结论　前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型，可维持高眼压4周以上，昼夜眼压差异较为明显，夜间眼压较白天更高，4周后视网膜出现高眼压损伤后的表现。     

表观遗传调控与青光眼发病机制研究进展

表观遗传学主要机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰和miRNAs等。这些机制将环境与基因相联系，在基因的特异性表达过程中发挥重要作用，影响疾病的表型。青光眼是全球第一大不可逆致盲眼病，其发病机制复杂，受遗传和环境的共同影响。本文分别对DNA甲基化、组蛋白修饰和miRNAs参与青光眼发病的机制进行综述，以期为临床诊治提供参考。     

Ocular dysfunctions and toxicities induced by antiepileptic medications: Types,pathogenic mechanisms,and treatment strategies

Introduction: Ocular dysfunctions and toxicities induced by antiepileptic drugs (AEDs) are rarely reviewed and not frequently received attention by treating physicians compared to other adverse effects (e.g. endocrinologic, cognitive and metabolic). However, some are frequent and progressive even in therapeutic concentrations or result in permanent blindness. Although some adverse effects are non-specific, others are related to the specific pharmacodynamics of the drug.

Areas covered: This review was written after detailed search in PubMed, EMBASE, ISI web, SciELO, Scopus, and Cochrane Central Register databases (from 1970 to 2019). It summarized the reported ophthalmologic adverse effects of the currently available AEDs; their risks and possible pathogenic mechanisms. They include ocular motility dysfunctions, retinopathy, maculopathy, glaucoma, myopia, optic neuropathy, and impaired retinal vascular autoregulation. In general, ophthalmo-neuro- or retino-toxic adverse effects of AEDs are classified as type A (dose-dependent), type B (host-dependent or idiosyncratic) or type C which is due to the cumulative effect from long-term use.

Expert opinion: Ocular adverse effects of AEDs are rarely reviewed although some are frequent or may result in permanent blindness. Increasing knowledge of their incidence and improving understanding of their risks and pathogenic mechanisms are crucial for monitoring, prevention, and management of patients’ at risk.     

临床抗青光眼药物的新进展

青光眼是致盲的主要原因之一，构成视神经的神经节细胞轴突受到多种因素的损伤，其机制尚未完全明了。青光眼最重要的危险因素是眼压升高。由于青光眼的视神经损伤尚不能直接治疗，根据目前提供的唯一已知可治疗的危险因素，可以降低升高的眼压，而眼压与房水流出通道的功能息息相关。这些方面的药物均可以影响青光眼的进展。随着医疗技术的发展以及对青光眼发病机制认识的加深，新型抗青光眼药物也应运而生，为眼科医师提供新的选择。本文将对国内外新型抗青光眼药物从机制、药理特点及临床疗效等方面进行综述。