兔眼外伤性前部PVR睫状体Na+,K+-ATP酶和碳酸酐酶活性改变

目的　研究外伤性前部PVR睫状体Na ,K ATP酶和碳酸酐酶活性变化 ,进一步探讨外伤性前部PVR导致慢性低眼压的机制。方法　制作外伤性前部PVR导致慢性低眼压兔眼模型 ,伤后分别于 2、4、8、16周测量眼压后取眼球 ,部分睫状体做普通病理切片 ,HE染色观察 ,部分睫状体做Na ,K ATP酶活性测定和碳酸酐酶组织化学观察。结果　伤后实验组Na ,K ATP酶活性下降 ,而对照组变化不很明显 ,2组间比较有显著性差异 ;实验眼睫状体上皮碳酸酐酶组织化学显色部分区域为浓棕黑色 ,表明这部分上皮碳酸酐酶活性接近正常水平 ,而上皮破坏区域 ,酶组织化学显色比较弱 ,接近于阴性对照睫状体上皮的颜色 ,为淡黄褐色 ,表明这部分上皮碳酸酐酶活性较低。结论　外伤性前部PVR睫状体Na ,K ATP酶和碳酸酐酶活性降低 ,是导致房水分泌减少及慢性低眼压的一个重要原因。     

外伤性aPVR引起慢性低眼压的发病机制探讨

目的探讨外伤性前部增生性玻璃体视网膜病变(aPVR)病理状态下低眼压的发生、发展及转归，为防治外伤性aPVR引起的慢性低眼压提供理论依据。方法利用青紫兰兔制作外伤性aPVR引起慢性低眼压的动物模型(n=8)，于术前及术后不同时间点分别观测眼压(IOP)，并行光镜及电镜观察。结果术后1周、2周、4周、8周实验组平均眼压明显低于对照组(P＜O．01)。光镜检查发现实验组术后2周、4周、8周睫状体水肿，术后4周及8周睫状体无色素上皮萎缩、缺失。电镜检查发现实验组术后4周和8周睫状体无色素上皮线粒体明显减少，细胞内空泡。结论外伤性aPVR睫状膜的增生和收缩引起对睫状上皮的牵拉，造成睫状体无色素上皮萎缩和睫状体水肿，进而促进慢性低眼压的发生。     

外伤性aPVR引起慢性低眼压的房水动力学研究

目的　探讨外伤性前部增生性玻璃体视网膜病变 (aPVR)低眼压状态下的房水生成率、流出率变化 ,从房水动力学的角度揭示外伤性aPVR引起慢性低眼压的发病机制。方法　制作兔外伤性aPVR引起慢性低眼压的动物模型。于术前及术后 2、4、8周分别测定房水生成率及房水经葡萄膜巩膜流出量 (Fu)。结果　术后 2、4、8周实验组房水生成率均明显低于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,术后 2周 ,实验组和对照组Fu无明显差别 ,术后 4周、8周实验组Fu明显高于对照组。结论　外伤性aPVR低眼压的形成与房水生成率下降及Fu增加有关。     

兔眼外伤性前部睫状体Na^＋，K^＋-ATP酶和碳酸酐酶活性改变

目的 研究外伤性前部PVR睫状体Na^ ，K^ -ATP酶和碳酸酐酶活性变化。进一步探讨外伤性前部PVR导致慢性低眼压的机制。方法 制作外伤性前部PVR导致慢性低眼压兔眼模型，伤后分别于2、4、8、16周测量眼压后取眼球，部分睫状体做普通病理切片，HE染色观察，部分睫状体做Na^ ，K^ -ATP酶活性测定和碳酸酐酶组织化学观察。结果 伤后实验组Na^ ，K^ -ATP酶活性下降，而对照组变化不很明显，2组间比较有显著性差异；实验眼睫状体上皮碳酸酐酶组织化学显色部分区域为浓棕黑色，表明这部分上皮碳酸酐酶活性接近正常水平，而上皮破坏区域，酶组织化学显色比较弱，接近于阴性对照睫状体上皮的颜色，为淡黄褐色，表明这部分上皮碳酸酐酶活性较低。结论 外伤性前部PVR睫状体Na^ ，K^ -ATP酶和碳酸酐酶活性降低，是导致房水分泌减少及慢性低眼压的一个重要原因．