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1.
背景国内外用于评估癌症患者支持性照护需求的量表较多,但有关此类量表质量的标准化评价研究及不同量表间的横向比较研究较为缺乏,也少有研究者对此类量表的测量特性进行系统的整合与评价。目的评价中文版癌症患者支持性照护需求量表的测量学性能及研究的方法学质量。方法2021年4月检索中国知网、万方数据知识服务平台、维普中文科技期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、PubMed、EmBase、Web of Science、CINAHL Complete数据库,获取有关中文版癌症患者支持性照护需求量表测量学性能评价的研究,检索时限均为建库至2021年3月30日。由两位研究者独立筛选文献、提取资料后,采用健康测量工具遴选标准(COSMIN)系统综述指南,在对量表的测量特性及研究的方法学质量进行评价的基础上,综合评定中文版癌症患者支持性照护需求评估量表各测量特性的证据等级,并形成对于量表的最终推荐意见。采用描述分析法对评价结果进行汇总、分析。结果共纳入15项研究,涉及8个中文版癌症患者支持性照护需求评估量表〔癌症患者支持性照护需求简明问卷中文版(SCNS-SF34)、中文版支持性照护需求筛查工具(SCNS-ST9-C)、癌症患者综合需求评估量表(CNAT)、癌症需求简明问卷(CNQ-SF)、中文版癌症患者未满足需求量表(CaSUN-C)、癌症患者未满足需求简明量表(SF-SUNS)、晚期癌症患者需求评估问卷(ACNQ-41)、晚期癌症患者需求评估表简表(ACNQ-29)〕。就量表的测量特性质量而言,除ACNQ-29的内容效度为"未提及"外,其余7个量表的内容效度均为"不确定";除CaSUN-C、SF-SUNS的结构效度为"充分"外,其余6个量表的结构效度均为"不确定";SCNS-SF34、CNQ-SF、CaSUN-C、SF-SUNS的内部一致性为"充分",ACNQ-41的内部一致性为"不充分",其余3个量表的内部一致性为"不确定";CNAT、CNQ-SF、ACNQ-29的假设检验为"未提及",CaSUN-C、SF-SUNS、ACNQ-41的假设检验为"不确定",SCNS-SF34、SCNS-ST9-C的假设检验为"充分";除ACNQ-41的稳定性为"不充分",SCNS-ST9-C、ACNQ-29的稳定性为"未提及"外,其余5个量表的稳定性均为"充分";仅SCNS-SF34的跨文化效度为"充分",其余7个量表的跨文化效度均为"未提及"。8个量表的推荐等级均为B级。结论SCNS-SF34的测量特性得到了最为全面的评价,其具有较好的信效度,且临床应用可行性高,可暂时被推荐使用,但上述结论仍有待更多高质量证据加以支撑。 相似文献
2.
目的:探索阿托伐他汀治疗脑出血能否改善患者发病后3月的临床预后。 方法:纳入选择保守治疗
的自发性脑出血患者131例,随机分为对照组84例和他汀组47例。2组均按中国脑出血指南进行治疗,其
中他汀组于入院后24 h内开始予以阿托伐他汀钙片20 mg,此后按照20 mg/d的剂量继续服用90 d;随访主
要结果指标是随机化后90 d改良Rankin量表(mRS)评分的序贯分析及不良结局的患者比例,不良结局定
义为死亡(mRS评分=6分)或重大残疾(mRS评分3~5分)。mRS≤2分认为临床结局良好。次要结局指
标是治疗后患者血肿体积的影像学变化。 结果:他汀组治疗有效且结局良好31例(65.96%);对照组结局
良好31例(36.90%),二者有显著性差异(P=0.001)。随访观察对照组死亡27例(32.14%),他汀组死亡6例 (12.77%),差异有统计学意义(P=0.014)。至随访结束他汀组、对照组不良反应发生情况相似,没有因他汀
类药物的不良反应而需停药者,且他汀组再次发生脑出血的风险无明显增加。结论:选择保守治疗的脑出
血患者于入院后24 h内予以阿托伐他汀治疗可改善3月时患者预后情况,同时未见明显不良反应。 相似文献
3.
4.
目的 探讨事件相关电位P300在颅脑损伤患者认知功能障碍评定中的应用价值。方法 选取2021年1月-9月在绵阳市第三人民医院神经外科保守治疗、并符合诊断标准的颅脑损伤患者36例作为研究组,同期在医院其他患者家属和护工中招募健康对照组共36名。采用Oddball范式对受试者进行事件相关电位P300检测,采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和简易精神状态评价量表(MMSE)评定受试者的认知功能。比较两组P300的潜伏期、波幅以及MoCA和MMSE评分,比较P300潜伏期、MoCA和MMSE对颅脑损伤患者认知功能障碍的检出率。结果 研究组MoCA和MMSE评分均低于对照组[(18.08±4.29)分vs.(27.36±1.20)分,(22.53±3.54)分vs.(28.11±1.09)分,t=-12.510、-9.041,P均<0.05];研究组P300潜伏期高于对照组[(406.08±26.95)ms vs.(367.08±22.50)ms,t=6.665,P<0.05],波幅低于对照组[(7.76±0.90)μV vs.(9.87±0.99)μV,t=-9.459,P<0.05]。在研究组中,P300潜伏期阳性检出率和MoCA对认知功能障碍的检出率均高于MMSE对认知功能障碍的检出率(χ2=5.675、7.604,P均<0.05)。结论 事件相关电位P300或许可作为评估颅脑损伤患者认知功能障碍的客观临床指标。 相似文献
5.
6.
This systematic review aims to summarize cognitive reserve (CR) evaluation approaches and to examine the role of seven selected modifiable lifestyle factors (diet, smoking, alcohol consumption, physical activity, cognitive leisure activity, sleep, and meditation) in mitigating the impacts of age- or disease-related brain changes on cognition. Eighteen population-based English empirical studies were included. We summarize the study designs and identify three CR models that were broadly used in these studies, including a residual model assessing lifestyle factors in relation to unexplained variance in cognition after accounting for brain markers, a moderation model testing whether lifestyle factors moderate the relationship between brain status and cognition, and a controlling model examining the associations between lifestyle factors and cognition when controlling for brain measures. We also present the findings for the impact of each lifestyle factor. No studies examined diet, sleep, or meditation, and only two studies focused on smoking and alcohol consumption each. Overall, the studies suggest lifestyle activity factors (physical and cognitive leisure activities) may contribute to CR and attenuate the damaging impact of brain changes on cognition. Standardized measurements of lifestyle factors and CR are needed, and mechanisms underlying CR need to be further addressed as well. 相似文献
7.
Alzheimer’s disease (AD) is a multifactorial neurodegenerative disorder. Cardiometabolic and genetic risk factors play an important role in the trajectory of AD. Cardiometabolic risk factors including diabetes, mid-life obesity, mid-life hypertension and elevated cholesterol have been linked with cognitive decline in AD subjects. These potential risk factors associated with cerebral metabolic changes which fuel AD pathogenesis have been suggested to be the reason for the disappointing clinical trial results. In appreciation of the risks involved, using search engines such as PubMed, Scopus, MEDLINE and Google Scholar, a relevant literature search on cardiometabolic and genetic risk factors in AD was conducted. We discuss the role of genetic as well as established cardiovascular risk factors in the neuropathology of AD. Moreover, we show new evidence of genetic interaction between several genes potentially involved in different pathways related to both neurodegenerative process and cardiovascular damage. 相似文献
8.
9.
认知康复是教育康复体系中的重要组成部分,实训活动作为实现认知康复实践教学目标的重要手段和形式,可帮助学生逐渐从理论过渡到临床实践,是提升教育康复人才专业素养和技能的关键过程。本文运用ICF理念与应用方法,根据认知康复总体目标与原则,构建ICF框架下认知康复实训体系的规范化流程与内容,主要包括填写患者基本信息、认知功能障碍筛查、认知功能评估、认知康复计划制订、实施认知康复与认知康复效果评价6部分,其对于完善认知康复教学体系、提升认知康复实训教学质量、培养合格的认知康复人才、促进教育康复行业发展新局面具有借鉴意义。 相似文献
10.
Age-related cognitive decline is the major cause of concern due to its 70% more incidence than dementia cases worldwide. Moreover, aging is also the major risk factor of Alzheimer's disease (AD), associated with progressive memory loss. Approx. 13 million people will have Alzheimer-related memory decline by 2050. Learning and memory is the fundamental process of brain functions. However, the mechanism for the same is still under investigation. Thus, it is critical to understand the process of memory consolidation in the brain and extrapolate its understanding to the memory decline mechanism. Research on learning and memory has identified several molecular signatures such as Protein kinase M zeta (PKMζ), Calcium/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII), Brain-derived neurotrophic factor (BDNF), cAMP-response element binding protein (CREB) and Activity-regulated cytoskeleton-associated protein (Arc) crucial for the maintenance and stabilization of long-term memory in the brain. Interestingly, memory decline in AD has also been linked to the abnormality in expressing these memory-related molecular signatures. Hence, in the present consolidated review, we explored the role of these memory-related molecular signatures in long-term memory consolidation. Additionally, the effect of amyloid-beta toxicity on these molecular signatures is discussed in detail. 相似文献