黄芩苷改善肿瘤缺氧微环境抑制乳腺癌移植瘤的生长＊

目的 通过观察黄芩苷对乳腺癌组织毛细血管通透性（Capillary Vessel Permeability，CVP）、赖氨酰氧化酶（Lysyl Oxidase，LOX）及血清丙二醛（Malondialdehyde，MDA）等相关指标的影响，探讨黄芩苷可能的抗乳腺癌作用机制。方法 通过在裸鼠皮下接种MDA-MB-231乳腺癌细胞株建立乳腺癌移植瘤模型；实验分为模型组、黄芩苷组、阿霉素组、黄芩苷+阿霉素组。于接种第7日开始：黄芩苷组每天灌胃黄芩苷水溶液（100 mg·kg^-1），连续14天；阿霉素组每3天腹腔注射一次阿霉素（5mg·kg^-1），共用药5次；模型组每天灌胃生理盐水（10 mL·kg^-1），连续14天；黄芩苷+阿霉素组每天灌胃黄芩苷水溶液（100 mg·kg^-1），连续14天，并每3天腹腔注射一次阿霉素5 mg·kg^-1，共5次。给药期间监测移植瘤体积；紫外可见分光光度计620 nm下测OD值来反映黄芩苷对肿瘤毛细血管通透性的影响；硫代巴比妥酸（Thiobarbituric acid，TBA）比色法检测黄芩苷对裸鼠血清中丙二醛（MDA）的影响；免疫组化染色法检测乳腺癌组织中赖氨酰氧化酶（LOX）的表达情况。结果 ①与模型组比较，黄芩苷组、阿霉素组、黄芩苷+阿霉素组瘤体重量均明显减轻（P<0.05）；黄芩苷+阿霉素组瘤体重量较阿霉素组明显减轻（P<0.05）。②与模型组比较，黄芩苷组降低乳腺癌组织毛细血管的通透性，而阿霉素组则增加肿瘤组织中毛细血管的通透性，差异均具有统计学意义（P<0.05）。③黄芩苷组能够明显抑制荷瘤裸鼠血清MDA的表达，与模型组比较差异有显著统计学意义（P<0.01）；阿霉素组促进MDA的表达，与模型组比较差异有统计学意义；黄芩苷+阿霉素组促进MDA的表达，与模型组比较差异无统计学意义。④与模型组比较，黄芩苷组裸鼠乳腺癌组织LOX的表达显著下调（P<0.01），阿霉素组肿瘤组织中LOX表达增加（P<0.05）；黄芩苷+阿霉素组能下调裸鼠乳腺癌组织LOX的表达，与模型组比较差异无统计学意义。结论 黄芩苷能够明显抑制乳腺癌移植瘤的生长，其机制可能与黄芩苷降低肿瘤组织毛细血管的通透性，抑制裸鼠血清中丙二醛、乳腺癌组织中赖氨酰氧化酶的表达，从而改变肿瘤缺氧微环境有关。     

缺氧诱导因子-1α参与肝纤维化形成机制研究进展

目的 肝纤维化是一种由于反复肝损伤而导致肝组织细胞外基质过多沉积导致的疾病。缺氧损伤为肝损伤的一部分,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是响应缺氧应激的关键转录因子,在肝纤维化组织和活化的肝星状细胞(HSC)表达显著增加。目前,通过对大量HIF-1α依赖性基因和信号通路的研究,确认这些基因及其通路的变化参与肝纤维化发展过程,并可能在肝纤维化发生发展过程中起关键作用。本文综述了HIF-1α相关的信号通路参与肝纤维化发展的相关机制,并对上游影响HIF-1α合成和降解的相关信号通路进行了阐述,为其作为新型治疗靶点的可能潜力提供依据。     

斗风沙 战严寒 抗缺氧——西部战区总医院雪域高原锤炼卫勤尖兵

凛冬已至,西部战区总医院抽组野战医疗所、野战血站等卫勤备勤力量,采用铁路运输+摩托化机动方式,经历36个小时的长途跋涉,安全抵达海拔4300米的雪域高原展开驻训。到达指定地域后,他们迅即搭设指挥所,建立与上级和友邻通信网络,并设置固定哨、潜伏哨和游动哨,构建警戒防卫体系。在完成野战指挥所搭建、宿营区帐篷和野战炊事作业区餐厅等60余顶帐篷搭设后。     

新生儿缺氧缺血性脑病治疗中脑苷肌肽联合小牛血去蛋白提取物的应用分析

目的:探讨脑苷肌肽联合小牛血去蛋白提取物应用于新生儿缺氧缺血性脑病治疗的临床价值。方法:选取2017年3月10日—2018年4月26日缺氧缺血性脑病新生儿76例。对照组采用脑苷肌肽治疗,观察组在此基础上,联合小牛血去蛋白提取物治疗。观察两组症状恢复情况、并发症情况。结果:观察组意识、反射、肌张力恢复时间均短于对照组(P<0.05);在并发症发生方面,观察组低于对照组(P<0.05);在家长满意度方面,观察组高于对照组(P<0.05)。结论:新生儿缺氧缺血性脑病治疗方面,脑苷肌肽联合小牛血去蛋白提取物的应用效果较佳,可有效改善病情,减少并发症风险。     

早期有创通气抢救重症急性左心衰竭对患者缺氧及生命体征指标的影响

目的:探讨早期有创通气抢救重症急性左心衰竭(ALVF)对患者缺氧及生命体征指标的影响。方法:回顾性分析我院2016年5月—2017年5月100例ALVF患者临床资料,其中50例发病后立即给予气管插管有创机械通气(早期通气组),50例发病后首先给予无创通气,1h后症状无明显改善改用有创机械通气(晚期通气组)。比较两组治疗效果及动脉血氧分压(PO2)、血氧饱和度(Sa O2)、呼吸频率(RR)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、p H。结果:早期通气组治疗总有效率高于晚期通气组,差异有统计学意义(P <0. 05);两组开始治疗时PO2、Sa O2水平比较差异无统计学意义(P> 0. 05),治疗0. 5h、1h、3h后早期通气组患者PO2、Sa O2水平显著高于晚期通气组,差异有统计学意义(P <0. 05);两组开始治疗时RR、HR、MAP、p H比较差异无统计学意义(P> 0. 05),治疗3h后早期通气组患者RR、HR显著低于晚期通气组,MAP、p H显著高于晚期通气组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:早期给予ALVF患者有创通气治疗,有助于提高临床治疗效果,迅速改善患者缺氧症状,稳定患者生命体征。     

TRPV1对H9c2心肌细胞缺氧复氧后凋亡的影响及机制

目的 探讨瞬时受体电位阳离子通道V亚族成员1(TRPV1)对H9c2心肌细胞缺氧复氧后凋亡的保护作用及可能机制。 方法 将H9c2心肌细胞随机分为对照组、模型组(缺氧/复氧组)、辣椒素(TRPV1激活剂)组(缺氧/复氧+辣椒素组)、辣椒素+LY组[缺氧/复氧+辣椒素+LY294002(PI3k抑制剂)组]。采用CCK-8法测定心肌细胞存活率，采用流式细胞仪测定各组心肌细胞凋亡率，采用Western blot法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定各组细胞caspase-3、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸化-蛋白激酶B(p-Akt)、蛋白激酶B(Akt)水平。 结果 与对照组比较，模型组、辣椒素组、辣椒素+LY组心肌细胞存活率和Bcl-2水平降低(均P<0.05)，细胞凋亡率和caspase-3、Bax、p-Akt水平升高(均P<0.05)；与模型组比较，辣椒素组心肌细胞存活率和Bcl-2、p-Akt水平升高(均P<0.05)，细胞凋亡率和caspase-3、Bax水平降低(均P<0.05)；模型组与辣椒素+LY组各指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。 结论 TRPV1可抑制缺氧复氧后H9c2心肌细胞凋亡，其机制可能与TRPV1激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3k)/Akt信号通路有关。      

腹腔注射脂多糖联合缺氧方法建立大鼠脑瘫模型

目的:探讨孕鼠腹腔注射脂多糖(LPS)联合缺氧方法建立幼鼠脑瘫模型的可行性。方法:将24只SD孕鼠随机分为空白对照组(A组)、LPS+缺氧组(B组)和单纯缺氧组(C组),每组8只。受孕第16～17天,B组孕鼠予LPS腹腔注射后置于缺氧环境中3 h,C组孕鼠腹腔注射等剂量的生理盐水,置于缺氧环境3 h,A组孕鼠腹腔注射等剂量生理盐水,未置于缺氧环境,隔24 h一次,直至分娩。于乳鼠出生4周后进行神经行为学分析;断头取脑,光镜下观察组织病理学变化。结果:B组、C组乳鼠平衡木通过时间高于A组,差异均有统计学意义(P0.01);B组、C组乳鼠双侧前后肢足印重复间距大于A组,差异有统计学意义(P0.01或P0.05);与A组比较,B组乳鼠脑室旁组织结构破坏,细胞排列紊乱,炎性细胞浸润,局灶软化形成,C组病变程度低于B组。结论:应用孕鼠腹腔注射LPS联合缺氧的方法能够成功建立幼鼠脑瘫模型,为进一步实验研究奠定了基础。