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1.
在疫情期间,肿瘤患者是免疫力低下的弱势群体,面临着疾病与疫情的双重考验。那么具有敏感突变的晚期肺腺癌患者,应该如何治疗?晚期肺腺癌基因检测结果解读目前晚期肺腺癌有靶向治疗药物的基因突变包括EGFR突变、ALK融合、ROS1融合、BRAF突变、NTRK融合、C-MET扩增、C-MET14外显子跳跃突变,而KRAS突变是目前已知靶向治疗耐药的标志。 相似文献
2.
Deng H. Le W. - D. Hunter C. B. 《世界核心医学期刊文摘》2006,2(6):17-18
背景:Parkin基因(PRKN)突变可导致常染色体隐性遗传性早发帕金森病(EOPD)。目的:探讨EOPD白人家族PRKN突变的表现和基因型-表型关系。设计:对EOPD家族的3代20例成员进行基因分析,该家族有4例患者。应用直接基因组DNA测序、半定量聚合酶链反应、实时定量聚合酶链反应以及逆转录酶聚合酶链反应分析以确定PRKN突变。结果:4例早发患者(年龄30—38岁)被确定有PRKN复合杂合突变(T240M和EX5_6缺失),虽然PRKN的杂合T240M和纯合EX5_6缺失突变已有描述,但是据悉,本文为上述复合杂合突变的首次报道。患者的表型为典型常染色体隐性遗传性EOPD的表现,其特征是对左旋多巴治疗有效、相对缓慢的进展和运动障碍。所有杂合突变的基因携带者(T240M或EX5_6缺失)和1例56岁的复合杂合突变女性携带者(T240M和EX5_6缺失)无任何神经系统症状。结论:研究发现,PRKN基因复合杂合突变(T240M和EX5_6缺失)导致一个大的白人家族中4例成员发生常染色体隐性遗传性EOPD。另外1例成员具有相同的突变,比4例患者的平均发病年龄大10岁,并且无本病的临床表现。不完全的外显率对遗传咨询具有暗示作用,并且提示复杂的基因一环境交互作用在PRKN相关EOPD的发病机制中发挥作用。 相似文献
3.
结直肠癌APC基因的PCR—SSCP检测研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
结直肠癌APC基因的PCR-SSCP检测研究进展许洪卫关键词肿瘤抑制基因基因突变聚合酶链式反应大肠肿瘤中图号R735.34结直肠癌(colorectalcancer,CRC)等肿瘤发生发展的分子生物学机理研究,近几年随着分子生物学技术的提高而深入。目... 相似文献
4.
5.
6.
结直肠癌 (colorectalcancer,CRC)是消化系统常见的恶性肿瘤之一 ,可分为遗传性和非遗传性。遗传性结直肠癌有两种 :一种是家族性腺瘤息肉病 (familialadenomatouspolyposis,FAP) ,另外一种是遗传性非息肉病性结直肠癌 (hereditarynonpolyposiscolorectal,HNPCC)。非遗传性结直肠癌即散发性结直肠癌 (sporadiccolorectalcancer,SRC)。研究发现 :在HNPCC和部分SRC发生的早期主要是DNA错配修复 (mis ma… 相似文献
7.
要认识生物的变化规律,须有正确的认识途径与着眼点。这着眼点就是着眼于活的生物个体。这认识的深入途径就是向三个方向(方面)深入,且三个方面必须有机结合:(1)“横向”的深入,就是从个体一群体一整个生物界,在这个面上观察研究生物的共性(共有规律)与个性。(2)“竖向”的深入,是研究生物随时间的推移而有的变化,即研究从古生物到现今生物的变化。(3)“纵深向”的研究,是向生物个体内部物质的深入研究,这内部物质的变化,是生物在横向与竖向上发生变化的内部原因,由于横、竖向上的变化不能在纵深向上直接看到,所以须三向有机结合,由此才能全面立体地认识生物的变化规律与本质。 相似文献
8.
单纯肥胖者早期动脉粥样硬化与体脂含量及β3肾上腺素能受体基因Trp64Arg突变 总被引:6,自引:3,他引:3
目的:探讨β3—肾上腺素能受体(β3—adrenergic receptor,β3—AR)基因Trp64Arg突变与单纯肥胖者早期动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的关系。方法:无心血管疾病和代谢性疾病的单纯超重/肥胖者295例,按照腰臀比分成周围性肥胖和中心性肥胖组,172例正常体质量的健康人作为对照组。检测各组β3—AR基因Trp64Arg突变频率和血管内皮依赖性舒张功能(endothelium—dependent dilafion,EDD),并测定空腹血糖、胰岛素、内皮素和一氧化氮。按稳态模式评估法公式计算胰岛素敏感性。结果:①周围性肥胖组和中心性肥胖组的EDD均较正常体质量组显著降低[分别为(9.61&;#177;3.45)%,(7.36&;#177;3.65)%,(11.97&;#177;2.56)%,t=1.82,P&;lt;0.05,t=2.76,P&;lt;0.01],中心性肥胖组的EDD降低更明显(t=1.74,P&;lt;0.05)。中心性肥胖组一氧化氮水平较正常体质量组和周围性肥胖组显著下降[分别为(65.03&;#177;19.11),(74.21&;#177;20.81),(71.92&;#177;17.03)μmol/L,t=2.03,2.15,P&;lt;0.05]。②正常体质量组,周围性肥胖组和中心性肥胖组Trp64Arg突变频率分别为18.89%,17.17%和25.26%,后者与周围性肥胖组和正常体质量组比较差异虽无显著性意义(r=2.461,2.140,P&;gt;0.05),但有明显升高趋势。③周围性肥胖组EDD降低在β3—AR基因突变与无突变者之间差异无显著性意义,而中心性肥胖组的EDD在基因突变者较无突变者降低更显著[分别为(6.32&;#177;3.54)%,(8.56&;#177;3.69)%,t=2.27,P&;lt;0.05]。④无论何种类型的肥胖,空腹胰岛素和胰岛素敏感性均较正常体质量者升高,但在β3—AR基因突变与无突变者之间差异无显著性意义。结论:早期AS不仅与体脂含量和分布及胰岛素抵抗有关,β3—AR基因Trp64Arg突变也是参与发病的重要因素。 相似文献
9.
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