纤维蛋白溶解酶诱导大鼠玻璃体后脱离的实验研究

目的 探讨纤维蛋白溶解酶(Plasmin)致大鼠玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment,PVD)的效果、剂量,对视网膜组织形态的影响及其作用机制.方法 健康Wistar大鼠30只,随机分为A、B两组.右眼玻璃体内注射Plasmin 2.38 μg(A组)或4.76 μg(B组)作为实验眼;左眼注射1 μl的平衡盐溶液(BSS)作为对照眼.每组随机抽取5只于注射后1 h、24 h和7 d处死.光镜检查视网膜形态、计数视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs);扫描电镜检查玻璃体视网膜分离情况;透射电镜检查视网膜及玻璃体视网膜交界面的超微结构.结果 注射Plasmin后实验眼均有不同程度PVD发生,随着剂量的增加和作用时间的延长,效果增强.组织结构、RGCs计数以及超微结构检查,实验组与对照组无明显差异.结论 大鼠玻璃体内注射Plasmin具有分离玻璃体后皮质与视网膜内界膜的作用,诱导玻璃体后脱离产生,对视网膜形态无影响.     

微量全氟加萘对家兔视网膜毒性作用的观察

目的 研究微量全氟加萘(PFD)对视网膜的毒性作用,为临床应用提供实验性参考依据.方法 将30 μl的PFD及BSS液体分别直接注射到家兔视网膜表面.注射液体后每天用检眼镜观察家兔视网膜情况;在注射后的4、7、14、21 d,分别对每个实验组及对照组做光学显微镜及透射电镜的视网膜组织切片观察.结果 所有实验样本检眼镜检查及光镜病理组织学检查在各个时间点均正常,未发现视网膜有任何病理改变.透射电镜检查,4 d时,没有对视网膜造成实质性的损害;从7 d开始,各个实验组的视网膜都出现了光感受器外节、外丛状层的损害,光感受器变性,内核细胞囊泡形成,神经节细胞受损,内层视网膜坏死,视网膜内吞噬细胞反应,视网膜色素上皮细胞吞噬膜盘,顶部微绒毛脱落等病理变化.结论 微量的PFD存在于眼内,视网膜可出现超微结构的病理改变,但无显微结构的变化,在宏观上也无任何改变.视网膜毒性作用随着残留时间的延续而加大.提示眼内微量残留PFD应该在4 d之内取出.     

基质细胞衍生因子-1α与Bevacizumab在新生血管形成中的作用分析

目的 探讨基质细胞衍生因子-1 α(stromal cell derived factor-1 α,SDF-1 α)与bevacizumab (Avastin)在新生血管形成中的作用及二者的关系.方法 体外血管生成检测实验中人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)和人成纤维细胞共培养在24孔板中,对照组培养液仅含基础培养液,实验组在基础培养液中分别添加不同浓度重组人SDF-1α(10、100和1 000 ng/mL)、重组人VEGF165(10 ng/mL)、Bevacizumab( 10μg/mL)和/或抗SDF-1 α抗体(10μg/mL),一共培养11d.然后固定、染色,测量各组形成毛细血管样结构的长度.细胞增殖检测采用5'-溴2'-脱氧尿嘧啶( BrdU)掺入法,用不同浓度重组人SDF-1 α(10、100和1 000 ng/mL)、重组人VEGF165 (100 ng/mL)、Bevacizumab(100μg/mL)和/或抗SDF-1α抗体(10μg/mL)刺激HUVECs生长12h后用ELISA法进行BrdU检测.结果 SDF-1 α显著促进了体外HUVECs毛细血管样结构形成和增殖,Bevacizumab(10μg/mL)明显抑制了VEGF165 (10 ng/mL)对HUVECs毛细血管样结构形成的促进了作用(p＜0.01),却没有显著地抑制SDF-1α的促进作用,SDF-1α在Bevacizumab存在的情况下仍然显著地促进HUVECs毛细血管样结构的形成(P＜0.05).Bevacizumab (1 00μg/mL)明显抑制了VEGF165(100 ng/mL)对HUVECs增殖的促进作用(P＜0.05),却没有显著地抑制SDF-1 α的促进作用,SDF-1 α在Bevacizumab存在的情况下仍然显著地促进HUVECs增殖(P＜O.05).结论 SDF-1α在体外血管形成过程中起到了重要的促进作用.Bevacizumab不能抑制SDF-1 α对新生血管形成的促进作用.     

过氟化碳液体的临床应用

视网膜脱离是眼科重要的致盲疾病，自20世纪20年代由Gonin开创了视网膜脱离手术到1968年Kasner首次进行玻璃体次全切手术及1970年玻璃体切割器的诞生，自这以后开始了玻璃体切割手术的迅速发展和普及。在这个发展过程中也对玻璃体的暂时替代物进行了孜孜探求，自1902年Gradenigo用澄清液体替代混浊的玻璃体以后，     

眼球穿孔伤292例临床分析

目的分析眼球穿孔伤的易发人群,致伤原因,并发症及治疗效果。方法对我院2006年1月-2007年12月收治的眼球穿孔伤292例回顾性统计分析。结果统计结果显示,男∶女=5.49∶1,右眼∶左眼=1.05∶1,多发年龄为20-50岁。致伤物种类主要为异物。并发症主要为外伤性白内障,眼内异物和前房积血。出院时视力低于0.05者169眼,占57.29%。结论眼球穿孔伤是主要致盲原因之一,从眼球穿孔伤的致伤人群及性质的分析中可知大部分眼球穿孔伤是可以预防的。     

基质细胞衍生因子-1α在增生性糖尿病视网膜病变继发新生血管性青光眼中的作用

目的 观察基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)在增生性糖尿病视网膜病变(PDR)继发新生血管性青光眼(NVG)中的作用,并探讨其作用机制.方法 采集PDR患者25例31只眼的玻璃体标本.其中,继发NVG者13只眼作为实验组,无NVG者18只眼作为对照组.配制含10、100、1000 ng/ml SDF-1α和10 ng/m1血管内皮生长因子(VEGF)培养液,并以此分组;测量各浓度组与体外对照组人脐静脉内皮细胞(HUVEC)管腔样结构及毛细血管样结构全长.配制含10、100、1000 ng/ml SDF-1α和100 ng/ml血管内皮生长因子(VEGF)培养液,并以此分组;采用5'-溴2'-脱氧尿嘧啶(BrdU)掺入法行细胞增生检测,分析各浓度组与体外对照组吸光度[A,旧称光密度(OD)]值.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测玻璃体标本实验组和玻璃体标本对照组患者玻璃体标本中VEGF和SDF-1α含量.结果 体外血管生成检测显示,10、100、1000 ng/ml SDF-1α和10 ng/ml VEGF组HUVEC管腔样和毛细血管样结构长度均较体外对照组长,差异均有统计学意义(P＜0.05).细胞增生检测显示,10、100、1000 ng/ml SDF-1α和100 ng/ml VEGF 组A值均较体外对照组增高,差异有统计学意义(P＜0.05).ELISA法检测显示,玻璃体标本实验组患者玻璃体标本中SDF-1α和VEGF含量均明显高于玻璃体标本对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 SDF-1α参与了PDR继发NVG的形成过程,可能与SDF-1α促进血管内皮细胞增生而促进新生血管形成有关.     

微量全氟加萘对家兔视网膜毒性作用的剂量关联性

目的：通过视网膜的病理组织学检查,研究微量全氟加萘（PFD）对家兔视网膜的毒性作用的剂量关联性,为临床应用提供实验性参考依据。方法：将24只实验家兔的48只眼随机分为实验组36只眼、对照组12只眼,实验组再分为3组,每组12只眼,将30、50、100 μL的PFD及BSS液体分别直接注射到家兔视网膜表面。注射液体后每日用检眼镜观察家兔视网膜情况,在注射后第4、7、14、21天,分别对每个实验组及对照组做透射电镜的视网膜组织切片观察。结果：各组实验样本检眼镜检查在各个时间均正常,未发现视网膜有任何病理改变。透射电镜检查,注射液体后第4天,各个剂量组视网膜没有实质性损害,仅100μL组出现了早期变化,1例视网膜出现视细胞核周围间隙略增大,核略不规则,基质略致密;从第7天开始,各个剂量实验组视网膜均有相似的病理变化,相继出现光感受器外节、外丛状层的损害,光感受器变性,内核细胞囊泡形成,神经节细胞的损害,内层视网膜坏死,视网膜内吞噬细胞反应,视网膜色素上皮细胞吞噬膜盘,顶部微绒毛脱落;对照组视网膜未发现有任何病理改变。结论：微量PFD存在于眼内,视网膜毒性发展进程与PFD的残留剂量无关联;但大剂量残留的PFD可使视网膜毒性较早发生。     

SDF-1/CXCR4与缺血性视网膜病变

缺血性视网膜病变常导致视网膜新生血管形成,是常见的致盲性眼病之一.主要包括增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)、视网膜静脉阻塞(RVO)、眼缺血综合征(OIS)、大动脉炎眼底病变等.其他的病变还包括由血液病,如贫血、白血病、红细胞增多症、血小板减少性紫癜、镰状细胞血红蛋白病等引起的视网膜慢性缺血.视网膜组织代谢极为旺盛,其内层的血液供应又源自终末分支的视网膜血管,因此极易发生缺血性病变.视网膜缺血缺氧常导致视网膜新生血管形成.虽然新生血管形成是机体的一种保护性反应,在组织修复及缺血再灌注方面起着重要作用,但其继发病变如:玻璃体积血、增殖性视网膜病变及新生血管性青光眼等可引起视力丧失.     

微量全氟加萘对家兔视网膜毒性作用的时间关联性

目的探讨微量全氟加萘(PFD)对视网膜毒性作用的时间关联性。方法将100μl的PFD及BSS液体分别直接注射到家兔视网膜表面,注射液体后每日用检眼镜观察家兔视网膜情况,在注射后的4、7、14、21d,分别对实验组及对照组产物做光学显微镜及透射电镜的视网膜组织切片的观察。结果所有实验样本检眼镜检查及光镜病理组织学检查在各个时间均正常,未发现视网膜有任何病理改变。透射电镜检查,4d时,没有对视网膜造成实质性的损害;从7d开始,各个实验组的视网膜都开始有了病理变化,出现了光感受器外节、外丛状层的损害,光感受器变性,内核细胞囊泡形成、神经节细胞的损害,内层视网膜坏死,视网膜内吞噬细胞反应,视网膜色素上皮细胞吞噬膜盘,顶部微绒毛的脱落。结论微量的PFD存在于眼内,视网膜可出现超微结构的病理改变,但无显微结构的变化,在宏观上也无任何改变。视网膜毒性作用随着残留时间的延续而加大,微量残留PFD应该在4d之内取出。     

琥珀酸甲泼尼龙兔眼球周注射的药代动力学研究

目的：检测琥珀酸甲泼尼龙(methylprednisolone sodium succinate,MPS)兔眼球周注射后,MPS和其在眼内的代谢产物甲泼尼龙(methylprednisolone,MP)的分布及药代动力学情况。

方法：兔眼球周注射琥珀酸甲泼尼龙钠10mg,采用质谱-液相色谱方法检测MPS和MP在巩膜、脉络膜和视网膜、玻璃体、虹膜、房水、晶状体、视神经和血浆中的浓度。

结果：球周注射琥珀酸甲泼尼龙钠后, MPS浓度在眼内组织中的达峰时间为注药后0.25～1h,在血浆中的达峰时间为注药后0.25h; MP浓度在眼内组织中的达峰时间为0.5～6h,在血浆中的达峰时间为注药后0.5h。MPS和MP在眼内各组织的达峰浓度由高到低依次为巩膜、视神经、脉络膜和视网膜、虹膜、晶状体,二者在晶状体内的浓度均为所有眼部组织中最低,且远远低于眼内其它组织的含量,但平均驻留时间最长。

结论：球周注射MPS是一种有效的向眼组织传递药物的方式,且该药在眼内的分布有利于向巩膜、视神经和脉络膜视网膜给药,而不易被晶状体吸收。