中医药干预代谢性疾病新靶点法尼酯X受体研究进展

<正>近年来,以代谢综合征为主,包含高脂血症、胰岛素抵抗、肥胖和脂肪肝等的代谢性疾病,因其发病机制不明,尚缺乏有效治疗措施,日渐成为危害人类健康的重大疾病。法尼酯X受体(farnesoid X receptor,FXR)是一种胆汁酸受体,属于核受体超家族成员。FXR通过系列调控基因     

Keratograph 5M眼表综合分析仪观察小梁切除术后泪膜的早期变化

目的：运用Keratograph 5 M眼表综合分析仪观察小梁切除术后泪膜的早期变化。方法：收集青光眼患者41例46眼,分别于小梁切除术前1d,术后1d;1wk;1mo 行第一次泪膜破裂时间( first tear break up time,FTBUT)、平均泪膜破裂时间( average tear break up time,ATBUT)、非侵入式泪河高度( non-invasive tear meniscus height,NITMH)、脂质层厚度分级及睑板腺完整度评分检查。结果：与术前1 d 相比,术后1 d;1 wk;1 mo 的 FTBUT、ATBUT缩短(P<0.05),脂质层变薄(P<0.017)。术后1d的NITMH高于术前1d,而术后1wk和1mo的NITMH低于术前1d(P<0.05)。睑板腺完整度评分手术前后差异无统计学意义(P>0.05)。结论：Keratograph 5 M眼表综合分析仪可以快速、精确地评估泪膜的功能。青光眼小梁切除术在术后短期内可对泪膜的稳定性及泪液的分泌量产生不良影响。     

充血和淤血的病理检测

目的讨论充血和淤血的病理检测.方法对采集到的样本进行检测并依据检测结果做出诊断.结论器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血,称动脉性充血(arterial hyperernia),这是一主动过程,表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张,血液输入量增加.器官或局郎组织静脉血流回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,称淤血(congestion),又称静脉性充血(vvenous hyperemia).淤血是一被动过程,可发生于局部或全身.     

超声心动图在Amplatzer封堵器治疗动脉导管未闭中的应用价值

目的探讨超声心动图在Amplatzer封堵器治疗动脉导管未闭中的应用价值.方法封堵术前超声心动图测量PDA直径、内径、肺动脉内径、左房、左室大小及收缩功能等指标.术中全程指导监测封堵器位置是否正常,有无残余分流.术后3个月复查封堵器有无移位或脱落.结果超声监测PDA共15例,均为管型,PDA直径5～12 mm,平均7.0 mm, Vmax=4.5 m/s,近主动脉弓降部造影PDA最窄处直径6～13 mm,平均6.8 mm,二者无显著差异(P>0.05),术后3个月CDFI示大血管水平无残余分流,左室腔及左房、肺动脉平均内径均明显减小.结论超声心动图检查对PDA的大小判断,对封堵适应征及术中指导监测术后复检封堵器位置,血流动力学评价有非常重要的价值.     

重度眼外伤合并视网膜脱离玻璃体手术疗效观察

目的评价重度眼外伤合并视网膜脱离的玻璃体手术救治的疗效。方法回顾性分析近2年行玻璃体切除联合全氟化碳液体、视网膜切开和气体或硅油填充术等技术治疗的重度眼外伤合并视网膜脱离87例（88只眼）。69眼继发于眼球穿通伤清创缝合术后,19眼继发于眼球钝挫伤。所有患者均合并外伤性增生性玻璃体视网膜病变（PVR）,PVR均在C 2级以上。47只眼联合切除晶状体,33只眼植入人工晶状体。随访时间≥6个月。结果视网膜解剖复位77眼（87.6%）,0.01以上视力56眼（63.6%）。硅油填充76眼,其中32眼取出硅油,随访6~12个月,28眼视网膜复位,3眼视网膜再脱离,1眼眼球萎缩。结论重度眼外伤合并视网膜脱离虽然伤情复杂严重,涉及多组织损害,致盲率高,但通过玻璃体手术联合全氟化碳液体、眼内气体或硅油填充等技术能重建外伤眼球,复位视网膜,并可挽救视力。     

磁致热疗肿瘤用磁场发生装置的研制

目的:设计一种磁感应致热疗肿瘤用的正弦波形磁场发生装置。方法:电路采用555时基芯片为核心,利用单运放与RC组成的电路,将脉冲波形信号转换为正弦波形信号,然后通过放大电路进行电流放大,加负载线圈后产生所需磁场。结果:所研制的磁场发生装置可调节产生频率范围为50～150 kHz的正弦波形磁场,加入微量纳米磁性粒子集合体后发生磁致产热现象。结论:所研制的磁场发生装置具有成本低,精度高,性能稳定,参数调整方便等优点,为研究磁致热疗肿瘤提供必要的手段。     

非小细胞肺癌通过EPO/EPOR信号促进自身增殖的分子机制研究

目的 研究促红细胞生成素(EPO)及其受体(EPOR)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及其对NSCLC发生发展的影响.方法 qPCR、western blot检测EPO/EPOR在9种肺癌细胞系中的表达水平;MTT法检测rhEPO促细胞增殖的作用,流式细胞术检测rhEPO对细胞凋亡和周期的影响,Transwell检测细胞迁移;qPCR、western blot检测rhEP0对Cyclin D1和Cyclin A表达水平的影响.结果 EPO/EPOR在部分肺癌细胞中高表达,rhEP0促进高表达EPO/EPOR的肺癌细胞的增殖,而对肺癌细胞凋亡和迁移无影响,rhEP0诱导Cyclin D1表达,使用Jak2/Stat5抑制剂或干涉Jak2/Stat5后rhEP0作用消失.结论 高表达EPO/EPOR非小细胞肺癌通过Jak2/Stat5/Cyclin D1通路促进自身增殖.