关于举办2020年中国药学大会的通知(第一轮)

科技创新治理体系和治理能力现代化是国家治理体系和治理能力现代化的重要内容和基础支撑,也是科技强国和现代化强国的重要标志和制度保障。为深人学习贯彻落实党的十九大和十九届二中、三中、四中全会精神,牢固树立创新、协调、绿色、开放、共享发展理念,充分激发药学科技工作者的创新活力,增强我国医药事业可持续发展能力,不断满足人民群众健康需求,实现医药产业高质量发展和向中高端转型,助力健康中国建设,由中国药学会等主办的2020年中国药学大会,拟于2020年6月中下旬在山东省济南市召开。     

外伤牙活力判定的方法及意义

牙外伤是口腔急诊常见的病症之一，及时准确的牙髓活力判断是正确治疗以利维持美学与功能的重要前提条件。文章通过对牙髓活力的生物学基础、牙髓活力测验方法及评价、外伤牙髓受损类型和牙髓活力特点分析，在国际牙外伤临床治疗指南的方向指导下，结合案例和经验，概括外伤牙活力与实施临床治疗方案的关系，为提高牙外伤的临床诊治思维、科学精准和个性化治疗设计提供支持，具有重要的应用价值。     

不同浓度的外源NO对刺五加种子激素及酶含量变化的影响

目的:研究外源NO对刺五加种子解除休眠及萌发过程中内源激素及酶的变化规律,为打破刺五加种子休眠和人工栽培提供依据。方法:考察不同浓度(1,5,10,20 mmol·L~(-1))的外源NO供体硝普钠(SNP)处理刺五加种子,而后进行变温层积处理。采用高效液相色谱法检测出在不同层积时间(0,30,50,80,100,130 d)的内源激素赤霉素(GA3),脱落酸(ABA),吲哚乙酸(IAA),吲哚丁酸(IBA)及水杨酸(SA)含量变化。采用酶标仪全程监测体内酶[过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD),过氧化物酶(POD),丙二醛(MDA)]水平的变化。结果:在刺五加种子萌发过程中,GA3,IAA,IBA和SA的含量逐渐增大,脱落酸的含量逐渐减小。POD和MDA水平显著下降,CAT和SOD的酶活力显著上升。外源NO可以提高刺五加种子萌发率,缩短种子萌发时间,20 mmol·L~(-1)SNP促进种子萌发效果最为明显,10 mmol·L~(-1)SNP促进种子萌发效果最弱,呈"V"型变化。结论:SNP促进刺五加种子萌发可能通过提高种子萌发过程中的激素和酶的含量,以提高种子内源NO含量而实现。     

脑心通胶囊联合西药治疗脑心综合征心律失常临床研究

目的:观察脑心通胶囊联合西药治疗脑心综合征(CCS)心律失常的临床疗效。方法:将86例CCS心律失常患者按随机数字表法随机分为对照组与联合组各43例,2组患者均给予常规治疗,在此基础上,对照组应用西药比索洛尔治疗,联合组应用脑心通胶囊联合比索洛尔治疗,比较2组患者临床疗效、心脏情况、氧化应激指标水平及不良反应情况。结果:经治疗,联合组临床治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,联合组患者存在心律失常、ST-T改变、心肌酶异常、心功能异常的例数均少于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,2组超氧化物歧化酶(SOD)水平较治疗前均升高,丙二醛(MDA)水平较治疗前均降低(P0.05);且联合组治疗后的SOD水平高于对照组,MDA水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗期间,2组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:脑心通胶囊联合西药治疗CCS心律失常疗效显著,能够有效改善患者心脏症状,减轻氧化应激反应,安全性高。     

电针对TBI后认知功能障碍大鼠SOD、MDA调节作用的实验研究

目的研究电针治疗TBI后认知功能障碍作用机制,为电针治疗TBI后认知障碍临床应用提供科学证据。方法SD雄性大鼠80只,经筛选、造模后共分3组:空白组10只、模型组17只和电针组17只。选择百会、人中、内关、后三里、绝骨电针治疗,5次1疗程,共治2疗程。进行Morris水迷宫实验;测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果电针组水迷宫潜伏期时间和空间探索能力得到改善(P 0. 01),血清中MDA、上调SOD含量下调(P 0. 01)。结论电针能够通过调节血清中MDA、SOD的含量改善TBI后认知功能障碍大鼠的认知能力。     

大黄酚对小鼠脑缺血/再灌注脑组织抗氧化应激和AQP4的影响

<正>缺血性脑血管疾病(ischemic cerebrovascular disorders,ICVD)越来越成为威胁人类健康,影响生存质量的疾病之一[1-2]。人们近年来对脑缺血/再灌注进行研究发现诸多因素参与其中,包括氧化应激、炎症反应、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、细胞凋亡等。脑水肿是急性脑血管疾病后致命的并发症之一,脑缺血/再灌注后的脑水肿程度与AQP4的表达呈正相关。SIRT3参与多种细胞的能量代谢,氧化应激,细胞凋亡等过程,可提高细胞的抗氧化应激的能     

间歇低氧对小鼠精子生成数量及活力的影响

目的：探讨间歇低氧对小鼠精子生成数量及活力的影响。方法将24只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组和间歇低氧组，间歇低氧组置于自制的低氧舱中，舱内循环充入氮气和压缩空气，舱内氧浓度最高为（21±0.5）%、最低为（5±0.5）%，每次循环90 s，每天低氧8h；对照组置于与间断低氧舱相似的舱内，舱内循环充入洁净压缩空气。12周后将小鼠处死，测定各组小鼠的睾丸重、附睾重、精子数及精子活力。结果与对照组相比，间歇低氧组小鼠睾丸重、附睾重、精子生成的数量及活力均下降（P＜0.05）。结论间歇低氧能降低小鼠精子生成的数量及活力。     

精索静脉曲张对精子DNA碎片、活力、形态和体外受精结局的影响

目的:探讨精索静脉曲张对精子DNA碎片、活力、形态和体外受精结局的影响。方法:选取医院2017年1月—2019年7月收治的60例精索静脉曲张所致的男性不育患者作为观察组,另选取同期的60例行IVF治疗精液正常患者作为对照组。检测两组的精子DNA碎片率、精液量、正常精子形态率、精子浓度、圆形细胞数、前向精子活力等参数;并对精子形态学及观察组的体外受精结局进行分析。结果:观察组患者的精液量、正常精子形态率、精子浓度、圆形细胞数、前向精子活力均明显低于对照组,比较差异显著(P均<0.05);精子DNA碎片率、无光晕、小光晕、中光晕、大光晕、退化精子率均明显高于对照组,比较差异显著(P均<0.05);观察组患者的体外受精率、卵裂率明显低于同期组,比较差异显著(P均<0.05)。结论:精索静脉曲张会增加男性不育患者的精子DNA碎片率,使得精子的活力、形态发生改变,降低体外受精率及卵裂率,严重影响了患者的受精结局。     

JAK2/STAT3信号通路介导灯盏花乙素抗人心脏微血管内皮细胞缺氧-复氧损伤

Objective: To investigate the antagonistic cell injury effect and molecular mechanism of scutellarin(SCU)in hypoxia reoxygenation(HR) treated human cardiac microvascular endothelial cells(HCMECs).Methods: The method of 12 h hypoxia following by 12 h reoxygenation was used to culture HCMECs in vitro to built cell injury model. The groups were divided into control group, model(HR) group, and HR + SCU(0.1 μmol/L, 1 μmol/L, and 10 μmol/L) group. The cell viability was determined by MTT, and oxidative stress was detected by malondialdehyde(MDA) levels by biochemical assay kit. Protein expression of JAK2/p-JAK2 and STAT3/p-STAT3 were evaluated by Western blot.Results: The results of MTT and MDA showed that HR decreased the cell viability(P 0.05) and increased MDA level significantly(P 0.05), SCU played a contrary role in these processes. Western blot analysis indicates that, the expression of JAK2 and p-JAK2, STAT3, and p-STAT3 were increased in model group when compared with control group(P 0.05); Compared with model group, their expression were reduced by SCU(P 0.05).Conclusion: SCU took a protective effect on HR-treated HCMECs, and the molecular mechanism may be associated with the inhibition of JAK2/STAT3 signal transduction pathway.