甲状腺结节与代谢综合征及其组分的相关性研究

目的 了解广州地区健康体检人群甲状腺结节、代谢综合征的患病率并探讨甲状腺结节与代谢综合征及其组分的相关性.方法 对9,126例20岁以上体检人群分别询问病史,测量身高、体重、血压,检测血糖、血脂、肝肾功能及甲状腺超声,对上述临床资料进行分析.结果 (1)体检人群甲状腺结节患病率为42.0％,其中男性35.1％,女性50.5％,女性明显高于男性(P＜0.01),男、女患病率均随年龄增长而升高.(2)体检人群代谢综合征患病率为24.1％,其中男性27.5％,女性19.9％,男性明显高于女性(P＜0.01),男、女患病率均随年龄增长而升高.(3)甲状腺结节组年龄、体重指数、甘油三酯水平明显高于非甲状腺结节组(P＜0.05);两组收缩压、舒张压、血糖、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平没有统计学差异(P＞0.05).(4)对甲状腺结节进行Logistic回归分析,经年龄及性别校正,结果显示超重/肥胖是甲状腺结节的危险因素(OR=1.85,95％可信区间为1.15-2.87).结论 (1)广州地区健康体检人群中甲状腺结节、代谢综合征患病率均较高,且两者患病率均随年龄增长而升高;(2)甲状腺结节与代谢综合征及其组分具有一定相关性,超重/肥胖是甲状腺结节的危险因素之一.     

代谢综合征和肾细胞癌的相关性研究

背景与目的：代谢综合征(metabolic syndrome，MS)与肾细胞癌(renal cell carcinoma，RCC)的发生、发展有何联系尚无相关研究。该研究拟探究MS与RCC发生率及恶性程度的相关性。方法：入组398例RCC患者(透明细胞癌350例，XP11.2易位RCC 5例，乳头状RCC 16例，嫌色细胞癌27例)。160名健康体检者及32例良性肾肿瘤患者(血管平滑肌脂肪瘤21例，嗜酸细胞腺瘤8例，后肾腺瘤3例)作为对照组，计算不同人群MS的患病率，比较MS对RCC发生率及恶性程度的影响。结果：透明细胞癌患者相对于正常人群血压、体质指数(body mass index，BMI)和腰围的差异有统计学意义(P<0.05)。透明细胞癌的患者同时发生MS的概率为48%、乳头状细胞癌为33%、嫌色细胞癌为26%、XP11.2易位RCC为0%、血管平滑肌脂肪瘤为17%，而正常体检者发生MS的概率为25%。该研究人群中，MS患者同时患透明细胞癌的概率远高于非MS的患者，而这种差异并未在其他恶性肿瘤中明确体现。病理级别较高的透明细胞癌患者MS发生率较低。结论：MS患者更易发生RCC尤其是肾透明细胞癌。高Furhman分级的患者合并MS的可能性下降，提示对于高分级的患者，RCC的发生可能与代谢性因素无关。     

甘肃省庆阳市健康体检人群代谢综合征调查分析

目的 调查庆阳市健康体检人群代谢综合征(MS)流行状况.方法 本次调查采用多级分层整群抽样的方法,选择在庆阳市人民医院进行健康体检的居民共1511人(18—89岁)作为研究对象,采用改良美国国家胆固醇教育计划成人治疗专家组(NCEP-ATPⅢ)以及中国成人血脂异常防治指南(2007)的代谢综合征(MS)诊断标准(GCADP)两种标准进行分析.结果 按照ATPⅢ标准,庆阳市健康体检人群MS总体患病率为17.14％,男性高于女性(分别为20.67％、12.81％),并随年龄的增长而升高.其中最多见的组分组合是高血压+高TG血症+低HDL-c血症.按照GCADP标准MS总体患病率为21.24％,其中最多见的组分组合是中心性肥胖+高TG血症+低HDL-c血症.吸烟与MS高度相关.结论 代谢综合征已成为影响甘肃省五市居民生命和健康的重大的公共卫生问题,亟需制定相关防控措施.     

代谢综合征患者血清hs-CRP、脂肪因子chemerin的变化及相关性研究

目的：：探讨代谢综合征患者血清高敏-C反应蛋白(hs-CRP)、脂肪因子chemerin的变化及其相关性。方法：选取收治的代谢综合征患者(代谢综合征组)及同期门诊体检正常健康者(对照组)各60例，进行体质量指数、腹围等基础指标检测，以免疫比浊法测定血清hs-CRP水平，酶联免疫吸附法测量血清chemerin水平。结果：代谢综合征组患者体质量指数、收缩压、舒张压、空腹血糖、甘油三酯及低密度脂蛋白均明显高于对照组(P<0.01或P<0.05)；代谢综合征组患者血清hs-CRP、脂肪因子chemerin水平均明显高于对照组(P<0.01)，代谢综合征组患者血清hs-CRP与脂肪因子chemerin水平间呈现正相关性(P<0.01)。结论：代谢综合征患者血清hs-CRP、脂肪因子chemerin水平明显高于正常人群，两种之间存在明显相关性。     

吡格列酮对合并代谢综合征的2型糖尿病患者血清炎症因子及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨吡格列酮对合并代谢综合征的2型糖尿病患者血清炎症因子及胰岛素抵抗的影响.方法:选取合并代谢综合征的2型糖尿病患者90例,按照就诊顺序将其随机分为观察组和对照组,每组各45例.对照组给予二甲双胍等常规口服降糖药物治疗,观察组在对照组的基础上加用吡格列酮进行治疗.两组均连续治疗3个月,测定其治疗前后白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、脂联素(ADP)以及空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbAlC)等生化指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:观察组治疗后IL-6、TNF-α、PAI-1、hs CRP水平与治疗前比较明显下降(P＜0.05),且显著低于对照组治疗后(P＜0.05).观察组治疗后FPG、2hPG、FINS、HbAlC及HOMA-IR均较治疗前明显下降(P＜0.05),且显著低于对照组治疗后(P＜0.05).结论:吡格列酮对合并代谢综合征的2型糖尿病有较好的疗效,能够有效降低患者血糖水平,通过调节炎性因子改善胰岛素抵抗,具有较高的临床应用价值,值得大力推广.     

类胰蛋白酶与代谢综合征

代谢综合征是心血管疾病的多种代谢危险因素在个体内集结的状态,主要包括肥胖、糖尿病或糖调节受损、血脂紊乱以及高血压.近来研究发现,代谢综合征的发病与机体慢性炎性反应状态相关.类胰蛋白酶是肥大细胞中含量最丰富的颗粒蛋白,也是一种重要的炎性介质,它可通过促进炎性反应细胞的聚集、细胞凋亡、新生血管形成、基质蛋白重塑等多种机制参与代谢综合征的发生与发展.     

饮食运动口诀对代谢综合征患者的影响

目的：探讨饮食运动口诀对代谢综合征患者的影响。方法选取2010年3月—2014年3月某院收治的代谢综合征患者240例，采用随机数字表法分为口诀组和对照组，每组120例。对照组患者采用常规的代谢综合征饮食运动教育，口诀组患者采用饮食运动口诀、运动操培训、食物模型相结合，进行互动式教育。比较两组患者干预前和干预后6个月空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、游离脂肪酸、三酰甘油、患者饮食运动知识评分与生活方式干预依从性评分。结果与干预前相比，两组患者干预后6个月空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、游离脂肪酸、三酰甘油均降低，但口诀组降低更明显，差异具有统计意义（P＜0．05）；干预前，两组患者的饮食运动知识评分和干预依从性评分差异无统计学意义（P＞0．05）。口诀组患者干预后6个月糖代谢综合征饮食运动知识评分与生活方式干预依从性评分分别为（86．5±9．7），（26．6±5．2）分，较干预前的（67．2±9．2），（24．6±5．1）分明显升高，差异有统计学意义（t值分别为15．814，3．008；P＜0．01）；且明显高于对照组干预后的（79．4±8．5），（24．9±5．0）分，差异有统计学意义（t值分别为6．030，2．581；P＜0．01）。结论饮食运动口诀对代谢综合征患者有着积极的影响，有效地改善了患者的病情，并提高了患者饮食运动的依从性。     

Impact of non‐alcoholic fatty pancreas disease on glucose metabolism

With the increasing global epidemic of obesity, the clinical importance of non‐alcoholic fatty pancreas disease (NAFPD) has grown. Even though the pancreas might be more susceptible to ectopic fat deposition compared with the liver, NAFPD is rarely discussed because of the limitation of detection techniques. In the past, NAFPD was considered as an innocent condition or just part of clinical manifestations during the course of obesity. Recently, a growing body of research suggests that NAFPD might be associated with β‐cell dysfunction, insulin resistance and inflammation, which possibly lead to the development of diabetes and metabolic syndrome. The present review summarized the current literature on the epidemiology, potential pathophysiology, diagnostic techniques, impact of NAFPD on β‐cell function and insulin resistance, and the clinical relevance of the interplay between NAFPD and glucometabolic disorders.