黄芪对病毒性心肌炎小鼠心脏柯萨奇病毒和腺病毒受体表达的影响

目的:研究黄芪对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心脏柯萨奇病毒和腺病毒受体(CAR)表达的影响。方法:建立小鼠VMC模型,将120只小鼠随机分为3组:病毒组、治疗组和正常组。在感染病毒后第0、3、7、14天,无菌取出小鼠心脏分别用RT-PCR法半定量检测CAR的表达。结果:病毒组的CAR表达高于正常组,CAR表达高峰在柯萨奇病毒3型(CVB3)感染后第7天;黄芪治疗后的CAR表达明显降低(P<0.01)。结论:感染CVB3后,心脏组织CAR升高,黄芪可降低CAR的表达,从而减轻CVB3对心肌的损害。     

北京市348例手足口病临床诊断病例的临床症状与实验室检测分析

目的:通过对北京市2010年348例手足口病临床诊断病例进行病原学监测,为手足口病预防和控制工作提供实验依据。方法:收集2010年1月-2010年12月间348例手足口病临床诊断病例患者咽拭子标本,进行Realtime-PCR检测,并统计分析。结果:在348例患者的咽拭子标本中,285例检测结果为阳性,其中98例为EV71阳性(34.39%);112例为CoxAl6阳性(39.30%);4例为EV71和CoxA16两种病毒核酸阳性(1.40%);71例为其他肠道病毒阳性(24.91%)。流病学资料中发病季节主要集中于3月-6月份,阳性标本中男女性别比为(1.52∶1),发病年龄主要集中在1岁～6岁儿童(92.98%)。结论:2010年手足口病发病主要集中在3月-6月份,以1-6岁儿童为主,病原为EV71和CoxA16交替流行,以CoxA16略占优势,而EV71感染更易表现为重症。     

2008年柯萨奇病毒A组1 6型北京地区分离株全基因组序列分析

中国近年的手足口病(HFMD)流行中呈柯萨奇病毒16(CA16)和肠道病毒EV71交替或共同流行的趋势,目前GenBank数据库中CA16全基因组序列较少,本研究对北京地区2008年的1株CA16全基因组序列进行测定.     

江苏省两县柯萨奇病毒A组16型流行病学特征分析

目的:探讨柯萨奇病毒A组16型(CVA16)的流行病学特征,以期为手足口病的综合防治和CVA16疫苗研制提供流行病学依据?方法:基于在江苏建立的肠道病毒所致疾病监测系统,通过主动与被动报告相结合的方式对东海县2 875人?宝应县2 080人进行监测;使用统一调查表格对病例进行个案调查,并采集咽?肛拭子进行实时荧光定量PCR法快速检测?结果:截至2013年2月,东海?宝应两县CVA16感染所致发病率分别为16.73%(481/2 875)和9.28%(193/2 080), 整个监测期间均只出现1个发病高峰,均在2012年5月中下旬;两县病例均覆盖所有乡镇,但不同乡镇间发病率存在地区差异;两县所发现病例年龄范围为9~42月龄,男?女性别比分别为1.59∶1和1.47∶1,不同性别发病率无统计学差异?结论:2012年3月~2013年2月江苏省东海和宝应两县肠道病毒流行以CVA16为主,病毒流行具有明显的季节性以及地区差异性?     

江苏省2012年柯萨奇病毒B组3型分离株全基因序列分析

目的探讨2012年江苏省手足口病（HFMD）患者临床样本中分离得到的3株柯萨奇病毒B组3型（CVB3）病毒的全基因序列特点。方法采集江苏省东海县和邳州市2012年HFMD患儿的咽拭子或肛拭子样本16份,经Vero细胞分离培养得到3株CVB3病毒,利用RT-PCR扩增CVB3全长基因。利用DNAStar软件包的MegAlign进行核苷酸序列分析,构建系统进化树,并对CVB3的毒力位点进行比较。结果扩增得到覆盖CVB3全基因组的3个片段,拼接后为CVB3全基因组,分别命名为DH09Y/JS/2012、DH16G/JS/2012和PZ23Y/JS/2012。同源性分析结果显示,该3株分离株之间同源性为87.6%~98.9%,与原型株（Nancy）的核苷酸同源性分别为80.5%、80.4%和81.2%。3个毒株均属于D2亚型。邳州市分离株和东海县2株毒株VP1区的同源性为91.8%~92.3%,分属于D2a和D2b两个不同分支。3株分离株除5′UTR的GUAA/GCAA模序和VP2的151位氨基酸外,其余毒力位点与近年引起心肌炎、无菌性脑膜炎等重症CVB3流行株一致。结论引起2012年江苏省HFMD的CVB3为D2亚型,不同地区流行D2a和D2b两个分支,此次分离株主要毒力位点与近年来CVB3流行株一致。     

辛伐他汀对BALB/c小鼠病毒性心肌炎急性期的作用及其机制

目的:研究辛伐他汀对小鼠病毒性心肌炎急性期的作用及其机制。方法:应用柯萨奇B3病毒制作BALB/c小鼠病毒性心肌炎模型,辛伐他汀混悬液灌胃,按辛伐他汀剂量不同分为1mg/kg组、10mg/kg组及100mg/kg组,并设正常对照组及病毒对照组,7d后观察心肌组织病理学改变、血清白细胞介素6(IL-6)水平、心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平,并做心肌组织中病毒滴度检测。结果:辛伐他汀1mg/kg组各检测指标较病毒对照组无显著性改变(P>0.05)。辛伐他汀10mg/kg组及100mg/kg组心肌组织损伤程度较病毒对照组均明显减轻(P<0.05)、心肌组织中病毒滴度显著性增高(分别为P<0.05,P<0.01)、IL-6和TNF-α水平明显降低(分别为P<0.05,P<0.01);辛伐他汀100mg/kg组与10mg/kg组比较,各检测指标差异显著(P<0.05)。心脏重/体重各组间差异不具有显著性(P>0.05)。结论:辛伐他汀在小鼠病毒性心肌炎急性期对心肌具有保护作用,呈剂量依赖性。这种作用可能与IL-6、TNF-α水平降低而免疫损伤减弱有关。应用辛伐他汀后病毒性心肌炎小鼠清除病毒的能力减弱,但没有导致病毒性心肌炎急性期心肌损伤加重。     

辛伐他汀对病毒性心肌炎小鼠心肌线粒体结构及酶活性的影响

目的:研究辛伐他汀对BALB/c小鼠病毒性心肌炎急性期心肌线粒体结构和酶活性的影响以及对病毒性心肌炎急性期的作用。方法:应用柯萨奇B3病毒制作BALB/c小鼠病毒性心肌炎模型,辛伐他汀混悬液灌胃,按辛伐他汀剂量不同分为1 mg/kg组、10 mg/kg组及100 mg/kg组,并设正常对照组及病毒感染对照组,7 d后观察心肌组织病理学改变,线粒体超微结构,线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性变化。结果:与感染对照组比较,辛伐他汀1 mg/kg组各检测指标无显著性改变(P>0.05),辛伐他汀10 mg/kg组及100 mg/kg组心肌线粒体结构破坏均减轻,线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显增高(均为P<0.01),心肌组织损伤程度亦明显减轻(P<0.05)。辛伐他汀100 mg/kg组心肌线粒体结构破坏较10 mg/kg组减轻,线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性进一步增高(P<0.05)。结论:辛伐他汀在有效剂量下对小鼠病毒性心肌炎急性期心肌线粒体结构和功能具有保护作用,这种保护作用可能是心肌细胞损伤减轻的重要原因。     

十字花科蔬菜在低硒小鼠病毒性心肌损伤中的作用

目的探讨十字花科蔬菜成分Sulforaphane(SFN)对低硒病毒性心肌损伤是否具有保护作用。方法采用低硒和常硒病毒性心肌损伤小鼠模型,观察给予SFN后全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH鄄Px)活性和心肌病理改变。结果不同硒状态下,SFN保护组GSH鄄Px活性高于相应未保护组(P<0.001),光镜下心肌病变检出率SFN保护组低于相应未保护组(P<0.001),病变程度也明显减轻。结论SFN对不同硒状态下病毒性心肌损伤具有保护作用。     

反义寡聚核苷酸抗柯萨奇病毒感染的研究

目的：针对柯萨奇病毒－３型（ＣＶＢ３）基因组重要功能区设计系列反义寡聚核苷酸序列,通过实验观察特异性反义核酸对病毒感染细胞的抑制作用。方法：通过病毒空斑形成试验及致细胞病变作用,了解反义核酸抑制及阻断ＣＶＢ３病毒感染细胞的能力。结果 实验所设计的反义核酸中ＳＣＢＩ对感染Ｈｅｌａ细胞的ＣＶＢ３病毒活性抑制作用较强,当病毒感染最为１ＭＯＩ时,病毒活性抑制率高达９０％;ＳＣＢ４和ＳＣＢ２均为７５％,ＳＣ     

急性病毒感染对小鼠心肌糖蛋白130的基因及蛋白表达的影响

目的：探讨糖蛋白130（glycoprotein 130）在病毒性心肌炎中的作用。方法：建立病毒性心肌炎小鼠模型,观察其心肌病理和血清IL-6水平;用RT-PCR方法观察小鼠心肌gp130 mRNA的表达;Western blot方法观察gp130蛋白的表达。结果：病毒组与正常对照组相比,病毒组小鼠心肌病变检出率和血清IL-6水平显著高于对照组（P〈0.001）;心肌gp130 mRNA表达亦见明显增高（P〈0.01）,其蛋白表达未见明显改变（P〉0.05）。结论：急性病毒感染促使小鼠心肌gp130基因表达,机制有待进一研究。