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1.
摘要:目的 通过应用全基因组测序(whole genome sequencing, WGS)技术分析某三级医疗机构耐碳青霉烯类抗生素鲍曼不 动杆菌(carbapenem-resistant Acinetobacter baumannii, CRAB)的耐药基因、毒力因子及同源性。方法 收集该院2020年1月至3月 重症监护病房(Intensive care unit, ICU)、神经外科分离的11株医院感染CRAB菌株,通过二代测序平台进行全基因组测序, 应用 基因组流行病学中心(Center for genomic epidemiology, CGE)ResFinder 4. 0软件分析其耐药基因型,并应用MORPHEUS在线制作 热图,应用毒力因子数据库(virulence factors of pathogenic bacteria, VFDB)VFanalyzer软件筛选毒力因子,应用MLST软件检测菌 株的ST型,应用Kaptive软件检测荚膜型,应用CSI Phylogeny 1. 4软件及FigTree v1. 4. 4软件构建最大似然树(maximum likelihood tree, MLT)以分析其同源性。结果 11株CRAB对亚胺培南、美罗培南、头孢菌素、环丙沙星均呈现耐药,而对阿米卡星、左氧 氟沙星耐药的菌株株数较少。11株CRAB共检测出18种耐药基因,11株同时携带碳青霉烯酶耐药基因blaOXA-23和blaOXA-66,β-内酰 胺酶耐药基因以blaTEM-1D和blaADC-25为主,大部分菌株携带多种外排泵相关耐药基因及抗菌药物修饰酶耐药基因。11株CRAB均携 带多种毒力因子,包括外膜孔蛋白、脂多糖、生物膜、外排泵、磷脂酶和效应蛋白等,如OmpA、Lps、Csu、Pga、Ade、Plc、 Bas、Bau、Ent、Hem、Aba、Bfm、Pbp和Kat等。11株CRAB均为ST2-K22型,同源性分析结果显示C组内同源性关系相近,存 在院内传播的可能。结论 该院CRAB的耐药性、毒力特征复杂多样,同源性分析显示该院存在1种优势克隆株,该克隆株有医 院内传播的风险。  相似文献   
2.
间隙连接蛋白(Cx)在保证细胞间物质信息传递及维持皮肤屏障稳态方面发挥着重要作用,其基因突变,甚至表达水平异常均会引起多种疾病,严重影响患者生活质量。在编码人类Cx家族的21个基因中,与Cx基因突变相关的临床伴随疾病至少有14种。其中,Cx43分布最广,不仅在大多数器官组织中均有报道,也是伤口愈合、皮肤角质化,以及皮肤肿瘤发展等重要生理病理过程中的关键调控节点。本文总结了近年来Cx43基因(GJA1)在皮肤屏障中的作用、GJA1基因突变相关皮肤疾病及其潜在致病机制这几个快速发展领域中的研究成果,以期为Cx43临床伴发疾病防治及相关研究提供参考。  相似文献   
3.
4.
Obesogens are a subset of endocrine disruptor chemicals (EDCs) that cause obesity. The typical EDC 4-nonylphenol (4-NP) has been identified as an obesogen. However, the in vitro effects of 4-NP on adipogenesis remain unclear. In this study, 3T3-L1 preadipocytes and C3H/10T1/2 mesenchymal stem cells (MSCs) were used to investigate the influence of 4-NP on adipogenesis. The differentiation protocols for 3T3-L1 preadipocytes and C3H/10T1/2 MSCs took 8 and 12 days, respectively, beginning at Day 0. In differentiated 3T3-L1 preadipocytes, 20 μM 4-NP decreased cell viability on Days 4 and 8. Exposure to 4-NP inhibited triglyceride (TG) accumulation and adipogenic marker expression on Days 0–8, but the inhibitory effects were weaker on Days 2–8. The protein expression of pSTAT3 or STAT3 decreased on Days 0–8 and 2–8. Conversely, 4-NP promoted TG accumulation and the adipogenic marker expression in C3H/10T1/2 adipocytes. The opposing effects were attributed to physiological differences between the two cell lines. The 3T3-L1 preadipocytes are dependent on mitotic clonal expansion (MCE) to drive differentiation, while C3H/10T1/2MSCs and human preadipocytes are not. Additionally, 4-NP downregulated β-catenin expression in C3H/10T1/2 adipocytes. Accordingly, we hypothesized that 4-NP promotes adipogenesis. The role of the canonical Wnt pathway in the promotion of adipogenesis by 4-NP requires further validation. This study provides new insights into the mechanisms and appropriate risk management of 4-NP.  相似文献   
5.
目的探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中长链非编码RNA(lncRNA)淋巴细胞白血病缺失基因1(DLEU1)的表达及与临床病理参数和预后的关系。 方法收集2017年1月至2017年12月南通大学附属医院保存的98例OSCC组织及癌旁组织,实时荧光定量-聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测癌组织和癌旁组织中lncRNA DLEU1表达。分析lncRNA DLEU1表达与OSCC患者临床病理参数的关系,K-M法绘制不同lncRNA DLEU1表达OSCC患者生存曲线,多因素Cox回归分析OSCC患者预后不良影响因素。 结果OSCC组织中lncRNA DLEU1表达(1.863±0.572)高于癌旁组织(1.058±0.211)(t=13.058,P<0.001)。lncRNA DLEU1表达与OSCC患者肿瘤区域淋巴结转移(TNM)分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。中位随访26个月,lncRNA DLEU1≥1.863生存率为61.22%,低于lncRNA DLEU1<1.863的79.59%(Log-rank χ2=4.819,P=0.028)。TNM分期Ⅲ~Ⅳ期(HR=4.612,95%CI:1.482~11.352)、淋巴结转移(HR=4.370,95%CI:1.442~10.246)、lncRNA DLEU1≥1.863(HR=4.231,95%CI:1.350~10.260)是OSCC患者预后不良的独立风险因素(P<0.05)。 结论OSCC组织中lncRNA DLEU1高表达,与TNM分期、淋巴结转移和预后相关,可能成为新的OSCC诊治和预后分子标志物。  相似文献   
6.
7.
《Molecular therapy》2022,30(6):2186-2198
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  相似文献   
8.
SOX4是SOX家族C组亚科的成员,它可能通过赋予癌细胞生存、迁移和侵袭能力来促进肿瘤发生发展。目前已有多种证据支持SOX4是一种重要的癌基因的观点。SOX4在多种恶性肿瘤中过表达,包括消化系统肿瘤,而消化系统肿瘤是发展中国家癌症患者死亡的最常见原因。近年来,SOX4引起恶性转化的分子机制及其与消化系统肿瘤的关系成为研究的焦点和前沿领域。本文就SOX4在消化系统肿瘤中的研究现状进行综述。  相似文献   
9.
10.
Background: Familial adenomatous polyposis (FAP) is a hereditary disorder primarily caused by germline mutations in the APC gene. The most common type of mutation in the APC gene is point mutation, while deletion mutation is much less frequent. The current study was conducted to investigate the mutation spectrum of the APC gene in Vietnamese FAP patients. Methods: Patients with the clinical diagnosis of FAP on colorectal endoscopy were screened for mutations in the APC gene using Sanger sequencing. Those who exhibited no point mutation subsequently underwent MLPA assay to detect deletion and duplication mutations. Besides, the relatives of patients with mutated APC genes were recruited for detecting carrier status. Results: Sixty-three patients with clinical colorectal polyposis were recruited. Mutations in the APC gene were detected in 26/63 patients (41.3%). Genetic analysis of 105 asymptomatic relatives of these 26 patients found mutations in the APC gene in 55 individuals (52.4%). Conclusion: We successfully established the APC gene mutation spectrum in Vietnamese FAP patients for the first time. Of importance, we discovered two novel point mutations in the APC gene. The high prevalence of carrier status in asymptomatic family members of patients with mutation emphasizes the crucial role of appropriate genetic screening for early diagnosis, surveillance, and preventive measurements.  相似文献   
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