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1.
背景 音乐治疗作为新兴的治疗方法,在慢性疾病康复中的应用逐渐兴起,且日益得到重视。但音乐治疗对糖尿病康复的效果研究尚少见报道。 目的 观察音乐辅助阿格列汀对2型糖尿病患者糖脂代谢的影响。 方法 选取2019年10月至2021年2月在中国康复研究中心北京博爱医院内分泌科门诊就诊的口服药物血糖控制不佳的2型糖尿病患者65例。采用随机数字表法将患者分为A组(n=35)和B组(n=30),两组患者均保持原有饮食、运动习惯。A组在原治疗(药物种类、剂量不变)基础上联用阿格列汀片治疗,B组在A组基础上给予音乐辅助治疗。两组患者均连续治疗12周。比较治疗前及治疗12周后两组患者空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸(UA)、餐后2 h血糖(2 hPG)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、游离脂肪酸(FFA)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能分泌指数(HOMA-β);观察患者治疗过程中不良反应发生情况。 结果 两组试验过程中因药物不良反应均剔除1例患者,A组、B组最终分别有34、29例患者完成试验。B组患者治疗12周后2 hPG低于A组(P<0.05)。治疗12周后两组患者FPG、HbA1c、2 hPG均低于组内治疗前,HOMA-β高于组内治疗前(P<0.05);治疗12周后B组患者LDL-C、TC均低于组内治疗前(P<0.05)。两组均未发生低血糖事件。 结论 音乐辅助阿格列汀较无音乐辅助更能降低2型糖尿病患者的餐后血糖,改善血脂情况。需要强调的是,音乐治疗的效果一定是在饮食控制、适当运动、合理用药的基础上。  相似文献   
2.
目的探讨C型凝集素受体Dectin-2在烟曲霉菌感染中的作用及机制。方法用紫外线灭活的烟曲霉菌膨胀态分生孢子刺激野生型(wild type, WT)和Dectin-2缺失(Clec4n-/-)小鼠骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow derived macrophages, BMDMs)。刺激20min及40min后,利用Western印迹法检测BMDMs中脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase, Syk)和核转录因子κB抑制因子(inhibitor-κB, IκBα)的磷酸化水平。刺激16h后,利用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测BMDMs细胞上清液中IL-6、TNF-α和IL-12p40的水平。另一方面,利用压舌感染的方法在WT和Clec4n-/-小鼠中构建烟曲霉菌肺部感染模型。感染2d后,统计小鼠整个肺脏荷菌量,并检测肺脏匀浆液中IL-6和IL-12p40水平。结果体外试验提示,烟曲霉菌刺激后,Dectin-2缺失的BMDMs中Syk和IκBα的磷酸化水平及IL-6、TNF-α和IL-12p40水平显著下降(P<0.05)。体内试验发现,烟曲霉菌感染后,Dectin-2缺失小鼠中肺脏荷菌量显著升高(P<0.05),肺脏匀浆液内IL-6、IL-12p40水平显著降低(P<0.05)。结论C型凝集素受体Dectin-2激活烟曲霉菌诱导的NF-κB信号通路并介导促炎细胞因子的产生,可在小鼠肺烟曲霉菌病动物模型中发挥保护性作用。  相似文献   
3.
目的 对3例怀疑M蛋白相关性杆状体肌病患者进行肌肉病理检查、M蛋白筛查明确诊断,提高对这一罕见疾病的认识并探讨对此疾病的诊疗方案。 方法 报道3例M蛋白相关性杆状体肌病,结合文献复习对病例特点进行总结。 结果 3例患者均表现为进行性加重的肌肉无力症状,完善肌肉活检诊断为杆状体肌病,合并M蛋白,给予行自体造血干细胞移植治疗有效。 结论 散发的晚发型成人杆状体肌病是一种罕见的、亚急性进展的肌病,常合并M蛋白,针对清除M蛋白的治疗是有效的。  相似文献   
4.
目的: 探讨 miR 30a及相关炎症指标在脓毒症中的表达并分析其临床意义。方法: 运用GEO数据库检索筛选基因芯片并分析miR-30a表达情况,采用miRecords网站数据库的预测软件预测其靶基因,并对其进行KEGG通路富集分析。收集2019年1月至2021年1月江苏大学附属医院收治的脓毒症患者64例,根据病情轻重分为脓毒症非休克组和休克组,每组32例。根据28 d 病情转归情况分为存活组(n=44)与死亡组(n=20)。另选10例健康体检者作为对照组。检测各组的白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)和IL 6水平,并计算序贯器官衰竭评分(SOFA);RT-PCR检测外周血miR-30a表达,并分析与SOFA评分的相关性;应用ROC曲线评价miR 30a对脓毒症的诊断价值。结果: GEO数据库检索发现miR-30a在脓毒症组的表达高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,脓毒症组miR-30a、WBC、CRP、PCT、IL 6及SOFA评分均升高(P<0.05或<0.01);与脓毒症非休克组相比,休克组WBC及SOFA评分升高(P<0.05);与脓毒症存活组相比,死亡组SOFA评分升高(P<0.01);Spearman相关性分析显示,血清miR-30a相对表达量与脓毒症SOFA评分呈正相关(r=0.751,P<0.01),与IL-6、CRP、PCT的表达呈正相关(r=0.667、0.736、0.496, P均<0.01);ROC曲线评价结果显示miR-30a曲线下面积为0.831(P<0.01),敏感度89.1%,特异性80.0%;CRP曲线下面积为0.841(P<0.01),敏感度79.7%,特异性90.0%;miR-30a+CRP曲线下面积为0.902(P<0.01),敏感度89.1%,特异性90.0%。结论: miR 30a及相关炎症指标在脓毒症中呈高表达,其可能成为诊断脓毒症的潜在标志物。  相似文献   
5.
目的探讨非小细胞肺癌组织中微小RNA-139-5p(miR-139-5p)、钙黏蛋白相关蛋白(CTNNB1)表达与患者放射敏感性的关系。方法选取2017年2月—2021年5月于唐山市人民医院放化七科和肿瘤内科就诊的非小细胞肺癌患者癌组织156例为研究对象(研究组);另选取非小细胞肺癌患者86例癌旁正常肺组织作为对照组;根据放射治疗敏感性评定标准,将研究组患者分为进展亚组(n=28)、稳定亚组(n=42)、缓解亚组(n=86)。采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学法分别检测肺癌组织、癌旁正常肺组织miR-139-5p、CTNNB1蛋白表达;分析非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p、CTNNB1蛋白表达与临床病理特征及放射敏感性的关系;Spearman法分析非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p表达水平与CTNNB1蛋白阳性表达的相关性;Logistic回归分析影响非小细胞肺癌患者放射敏感性的因素。结果研究组癌组织miR-139-5p表达水平低于对照组(t/P=15.204/0.000),CTNNB1蛋白阳性表达率高于对照组(χ2/P=59.206/0.000);miR-139-5p低表达患者中有淋巴结转移、组织分化程度低、TNM分期Ⅳ期患者比例高于miR-139-5p高表达患者(χ2/P=16.006/0.000、24.669/0.000、22.213/0.000);CTNNB1蛋白阴性表达患者中有淋巴结转移、组织分化程度低、TNM分期Ⅳ期患者比例低于CTNNB1蛋白阳性表达患者(χ2/P=21.922/0.000、22.959/0.000、30.108/0.000);非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p表达水平与CTNNB1蛋白阳性表达呈负相关(r/P=-0.503/0.000);缓解亚组、稳定亚组、进展亚组miR-139-5p低表达率及CTNNB1蛋白阳性表达率依次升高(χ2/P=25.762/0.000、18.721/0.000);CTNNB1蛋白阳性表达、TNM分期高是影响放射敏感性的独立危险因素[OR(95%CI)=2.872(1.546~5.335)、2.732(1.459~5.115)],miR-139-5p高表达是影响放射敏感性的保护因素[OR(95%CI)=0.845(0.750~0.952)]。结论非小细胞肺癌组织中miR-139-5p表达下调、CTNNB1蛋白阳性表达上调,且一定程度上影响放射敏感性。  相似文献   
6.
目的:探讨2型糖尿病患者脂代谢异常和干眼的相关性。方法:收集2型糖尿病患者77例(154只眼),分为A组(脂代谢异常)40例和B组(脂代谢正常)37例,所有受试者全部进行眼表疾病指数问卷(OSDI量表)、泪膜破裂时间( BUT)、泪液分泌试验(Schirmer Ⅰ test)、角膜荧光素钠染色、眼表分析[睑板腺缺失评分、泪河高度(TMH)、非侵入性平均泪膜破裂时间(NIBUT)]、脂质层厚度分析等干眼相关检查,对两组结果进行统计学分析,分析2型糖尿病患者合并脂代谢异常和干眼的关系。结果:A组干眼发生率为73.75%,B组为55.41%,两组间有统计学差异(χ2=5.682,P=0.017)。A组干眼OSDI量表指数(t=-8.357,P=0.000)、BUT(Z=-4.245,P=0.000)与B组有统计学差异,OSDI量表指数与总胆固醇(r=0.706,P=0.000)、低密度脂蛋白-胆固醇(r=0.653,P=0.000)以及甘油三酯(r=0.763,P=0.000)呈正相关;BUT与总胆固醇(r=-0.310,P=0.000)、低密度脂蛋白-胆固醇(r=-0.262,P=0.001)以及甘油三酯(r=-0.303,P=0.000)呈负相关;Schirmer与总胆固醇(r=-0.207,P=0.010)、低密度脂蛋白-胆固醇(r=-0.164,P=0.042)以及甘油三酯(r=-0.234,P=0.003)呈负相关。结论:脂代谢异常的2型糖尿病患者干眼发生率明显增加。  相似文献   
7.
目的 探讨溴结构域蛋白4(bromodomain protein 4,BRD4)、线粒体单链DNA结合蛋白(single-stranded DNA binding protein,SSBP1)与原钙黏附蛋白17( proto-cadherin 17,PCDH17)诊断早期胃癌的临床价值。 方法 收集胃癌组织50例,癌前病变组织50例、正常胃黏膜组织50例,应用免疫组织化学染色法分别测定组织标本中BRD4、SSBP1及PCDH17蛋白的表达,分析不同组织样本中BRD4、SSBP1及PCDH17的表达情况,分别采集3组血液标本,检测3组相关血清指标,应用ROC曲线分析BRD4、SSBP1及PCDH17诊断胃癌的价值。 结果 胃癌组织中BRD4和SSBP1呈高表达,而PCDH17呈低表达。3组组织样本中BRD4、SSBP1及PCDH17的阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05);3组血清癌抗原199(carbohydrate antigen,CA199)、血清胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)Ⅰ、PGⅡ、胃泌素17(gastrin-17,G-17)水平及幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)阳性率差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组织组患者血清CA199、PGⅠ、G-17水平及HP阳性率明显高于癌前病变组织和正常胃黏膜组织组,而PGⅡ水平低于癌前病变组织和正常胃黏膜组织组,差异有统计学意义(P<0.05);临床分期为Ⅲ期~Ⅳ期、发生淋巴结转移的胃癌组织中BRD4、SSBP1、PCDH17的阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05);BRD4+SSBP1+PCDH17联合诊断的敏感度和特异度均高于单一指标。 结论 联合检测BRD4、SSBP1与PCDH17有利于胃癌的鉴别诊断。  相似文献   
8.
【目的】观察荷芪散治疗痰瘀互结证2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)的临床疗效及其对血清氧化三甲胺(TMAO)水平的影响。【方法】将40例痰瘀互结证T2DM合并CHD患者随机分为观察组和对照组,每组各20例。2组患者均给予降压、调脂及抗血小板聚集等西医基础治疗,在此基础上,对照组给予利拉鲁肽治疗,观察组在对照组的基础上加用荷芪散治疗,疗程为1个月。观察2组患者治疗前后中医证候积分、糖代谢指标、脂代谢指标、左心室功能相关指标、炎症因子、内皮素1(ET-1)以及肠道菌群代谢产物TMAO水平的变化情况,并评价2组患者的临床疗效和安全性。【结果】(1)疗效方面:治疗1个月后,观察组的总有效率为95.0%(19/20),对照组为70.0%(14/20),组间比较,观察组的临床疗效明显优于对照组(P<0.05)。(2)中医证候积分方面:治疗后,2组患者的中医证候积分均较治疗前明显下降(P<0.01),且观察组对中医证候积分的下降作用明显优于对照组(P<0.01)。(3)糖代谢相关指标方面:治疗后,2组患者的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均较治疗前明显下降(P<0.01),且观察组对FPG、2hPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR的下降作用均明显优于对照组(P<0.05或P<0.01)。(4)脂代谢相关指标方面:治疗后,2组患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均较治疗前明显下降(P<0.01),且观察组对TC、TG和LDL-C的下降作用均明显优于对照组(P<0.05)。(5)炎性因子、血管内皮因子以及肠道菌群代谢产物方面:治疗后,2组患者血清白细胞介素6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、ET-1和TMAO水平均较治疗前明显下降(P<0.01),且观察组对血清IL-6、hs-CRP、ET-1和TMAO水平的下降作用均明显优于对照组(P<0.05)。(6)超声心动图方面:治疗后,2组患者的左室射血分数(LVEF)、二尖瓣口血流频谱E峰与A峰流速比值(E/A)均较治疗前升高(P<0.01),且观察组对LVEF、E/A的升高作用均明显优于对照组(P<0.05)。(7)治疗过程中,2组患者均未出现相关并发症及药物不良反应。【结论】荷芪散联合利拉鲁肽治疗痰瘀互结证T2DM合并CHD患者,可以提高临床疗效,降低中医证候积分,改善糖脂代谢和胰岛素抵抗,提高左心室功能,降低炎症因子以及ET-1的表达,并降低血清TMAO水平,其疗效优于单用利拉鲁肽治疗。  相似文献   
9.
目的 基于重叠延伸PCR(SOE PCR)技术构建转录因子EB(TFEB)丝氨酸114位点突变体原核表达质粒,并进行体外诱导表达和纯化。 方法 根据SOE PCR技术原理设计突变引物,以pGEX-6p-1-TFEB质粒为模板,分别采用外侧引物F和R及突变引物Fn和Rn进行第1步PCR扩增,获得含突变位点的产物1和产物2。经第2步PCR退火延伸对产物1和产物2进行重叠拼接,以拼接后DNA片段为模板,采用外侧引物F和R进行第3步PCR扩增获得含突变位点的目的DNA;将其克隆至pGEX-6p-1载体,采用BamH Ⅰ和Sal Ⅰ进行酶切鉴定,DNA测序验证突变结果。于大肠杆菌(E.coli)中分别采用不同浓度异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)在不同条件下诱导TFEB及其突变体重组蛋白表达。Glutathione-Sepharose 4B琼脂糖凝珠分离纯化蛋白,SDS-PAGE凝胶电泳检测纯化产物蛋白浓度和相对分子质量。 结果 第1步PCR扩增获得均含有突变位点的2条DNA片段,经第2步PCR退火延伸和第3步PCR扩增后获得大量含有突变位点的完整DNA片段。双酶切鉴定,连接的DNA片段与目的片段大小一致。DNA测序显示TFEB的114位丝氨酸(TCT)成功突变为丙氨酸(GCT)。在0.5?mmol·L-1 IPTG、16?℃诱导过夜条件下获得TFEB及其突变体的可溶性蛋白表达。SDS-PAGE凝胶电泳,纯化后蛋白浓度较高,分子大小正确。 结论 利用SOE PCR技术成功实现了TFEB丝氨酸114位点的定点突变,并且TFEB及其突变体基因在E.coli中成功表达。  相似文献   
10.
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