大鼠红核在黑质升压过程中的作用

电刺激大鼠黑质引起的血压升高反应可被同侧红核内微量注射利多卡因所部分阻断，用高效液相测量脑组织内儿茶酚胺含量方法观察到；电刺激黑质引起血压升高的同时，红核脑区中的多巴胺和去甲肾上腺素含量增多，说明红核在黑质的升压过程中起作用，而且黑质主查通过释放多巴胺和去甲肾上腺影响红核的活动来参与对心血管活动的调节。     

电刺激黑质对脑干伤害性单位放电的影响

本实验采用单细胞外记录神经元单位放电的方法，在Ｗｉｓｔａｒ大鼠上观察到网状巨细胞核。一区伤害性神经元５７个，其中伤害兴奋性神经元（ＮＥＮ）４２个，伤害抑制性神经元（ＮＩＮ）１５个。电刺激黑质对ＮＥＮ（２９）和ＮＩＮ（８的放电呈抑制作用，其反应百分率分别由刺激黑质第１分钟时的１．０±２．１％和－２０．４±６．２％，降到第５分钟时的－８３．６±１２．３％和－６５．４±１０．７％（Ｐ＜０．０１）。刺激黑质对少数ＮＥＮ（１３）和ＮＩＮ（７）的放电有兴奋作用，其值分别由第］分钟时的２０．５±７．３％和１．０±３．４％，升高到第５分钟时的７４．５±１０．７％和２１，５±８．６％（Ｐ＜０．０５）。氟哌啶醇注入ＰＡＧ腹外侧部可阻断刺激黑质的效应，这提示从黑质到网状巨细胞核α－区存在着一条痛调制通路，而且这种通路的递质是多巴胺能的。     

胚鼠黑质细胞悬液移植于帕金森病模型鼠侧脑室的实验研究

将胚鼠中脑腹侧组织制成细胞悬液移植于帕金森病(PD)模型鼠侧脑室,动态观察受体鼠在移植前后的行为变化。移植后16周应用诱发荧光及免疫细胞化学等方法,对移植物在受体鼠脑内的存活及生长情况进行了研究。结果,受体鼠旋转行为明显改善,侧脑室内可见黄绿色荧光细胞及酪氨酸羟化酶(TH)免疫反应阳性细胞,有的发出突起伸向室管膜及迁于尾核区.提示:移植的胚鼠黑质细胞生长良好,似作为触液神经元发挥其作用。     

损毁黑质和脑移植对鼠红细胞膜脂流动性的影响

6-OHDA损毁鼠一侧黑质,测定其红细胞膜微粘度上升,膜脂区流动性较正常鼠下降,纹状体内移植在体或经培养的鼠胚中脑腹侧神经细胞后,膜微粘度下降,膜脂流动性趋向于正常。实验表明:纹状体内神经元移植除能纠正黑质纹体系统损伤所引起的行为改变外还能参与恢复全身功能。[关键词]膜脂流动性,脑移植,黑质。[Key words]membrane lipids fluidity,braia transplant,substantia nigra。     

大鼠癫痫持续状态黑质－腹侧被盖区多巴胺的组织化学研究

本实验用荧光组化技术及记录显微自动曝光时间方法研究了马桑内酯所致的Ｗｉｓｔａｒ大鼠癫痫持续状态黑质－腹侧被盖区多巴胺含量的变化。结果显示癫痫发作高峰组（１０只）和发作后组（８只）该区多巴胺含量明显低于对照组（１０只）和发作前组（１０只）。由于多巴胺是一种抑制性神经递质，它的减少可能表明抑制作用的下降对癫痫的发作有一定的调控作用。     

刺激强度对黑质DA能神经元伤害性反应的影响

本研究用细胞外记录方法研究大鼠黑质多巴胺能神经元伤害性反应的特点。共记录了194个多巴胺能神经元。其中,大多数神经元(78％)可被尾部强电刺激(15mA,1.0ms)所抑制,15％被兴奋。兴奋和抑制反应均依赖于刺激强度。当刺激强度变化于0～20mA时,伤害性反应强度与刺激强度的对数显著相关。来自不同部位的刺激可会聚于同一神经元。反应潜伏期和阈值提示Aδ纤维参与伤害性信息传入黑质的过程。本文还讨论了多巴胺能神经元系统在痛觉机制中的作用。     

IL-1β诱导体外培养的大鼠中脑黑质神经元c-jun表达

应用细胞原位杂交技术，观察经重组小鼠白细胞介素-19（IL-1β）处理后的体外培养的新生1d大鼠中脑黑质神经元c－jun基因的表达．结果显示，培养的黑质细胞多为酪氨酸羟化酶阳性神经元，IL-1β可诱导体外培养的黑质神经元c－junmRNA表达，高水平的表达出现在IL-1β处理后2～4h。说明IL－1β有兴奋黑质神经元的作用，并提示黑质神经元上可能存在IL－1β受体．     

腺病毒载体介导的lacZ基因在NG细胞系及大鼠黑质的表达

本实验用标记基因ｌａｃＺ５型重组腺病毒（Ａｄ５ＣＭＶｌａｃＺ）转染培养的ＮＧ细胞系，Ｘ－ｇａｌ染色检测转染效率．在培养的ＮＧ细胞系，当病毒滴度为２×１０８时，转集率达到５０％，当滴度为２×１０９时，转染率达１００％，有较好的量效关系；固定病毒液度为１０１０，培养２～１６ｈ，细胞的转染率随时间延长而提高，有较好的时效关系。将Ａｄ５ＣＭＶｌａｃＺ注射到大鼠黑质部位后，分别于注射后３～１２０ｄ取脑、切片、Ｘ－ｇａｌ染色，发现黑质局部从第７ｄ开始有部分蓝染，第１０ｄ达高峰，注射局部感染率１００％；９０ｄ时开始下降，持续至１２０ｄ；纹状体等其它部位无蓝染．上述结果提示，腺病毒载体介导的标记基因可在培养的神经细胞系和中脑黑质部位高效表达，为进一步开展中枢神经系统退变性疾病尤其是帕金森氏病的基因治疗奠定基础。     

Sonic Hedgehog蛋白在帕金森病模型大鼠黑质中的表达

目的检测Sonic Hedgehog蛋白(Shh)在帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠中脑黑质的表达。方法将健康SD大鼠(雌雄不拘)随机分成3组:正常组大鼠不实施任何处理;应用脑立体定位技术,在大鼠右侧纹状体两针道内4点定位注射含0.2g/L抗坏血酸的生理盐水4μL(假手术组)或6-羟基多巴(6-OHDA)12μg/4μL(模型组)。术后1、2、4、6周以阿朴吗啡检测其异常旋转行为,左侧旋转的圈数大于7r/min者为合格的帕金森病模型大鼠。6周后在激光共聚焦显微镜下观察黑质Shh及酪氨酸羟化酶(TH)的免疫荧光双重染色结果,用Leica Confocal Software对Shh的荧光强度进行定量分析。结果Shh蛋白在正常对照组和假手术组大鼠中脑黑质中无明显表达,而在模型组表达显著。结论PD模型大鼠黑质中Shh蛋白的明显表达,提示Shh在PD模型大鼠中脑多巴胺能神经元(DA神经元)修复过程中可能发挥着一定的作用。     

损毁单侧黑质-纹状体通路的大鼠SVZ、纹状体和黑质神经前体细胞的变化

研究成年大鼠脑室下区 (SVZ)神经前体细胞 (neural precursors)在黑质 -纹状体通路损伤后的反应 ,本研究用 6-羟多巴胺单侧纹状体注射以损毁黑质 -纹状体通路 ,损毁 10 d后腹腔注射 Brd U ,连续 4d,每日两次 ;在 SVZ、纹状体和黑质部位用免疫组化方法检测 Brd U、nestin以及 GFAP阳性细胞。结果显示 :(1) 6-羟多巴胺损毁黑质 -纹状体通路后 ,伤侧 SVZ的 Brd U阳性细胞数明显增多 ,并成簇分布 ;nestin和 GFAP阳性细胞数也增多 ,但以 GF AP阳性细胞增多明显 ;(2 )伤侧纹状体可见大量 Br-d U、GFAP以及少量 nestin阳性细胞分布 ,而健侧只有少量 GFAP阳性细胞 ;(3 )伤侧可见 Brd U阳性细胞在 SVZ和纹状体之间呈条带样分布 ;(4 )伤侧黑质除酪氨酸羟化酶阳性神经元减少外 ,未见 Brd U、GFAP和 nestin阳性细胞表达。上述结果表明 ,6-羟多巴胺损毁黑质 -纹状体通路后 ,SVZ神经前体细胞活动增强 ,有向纹状体迁移的趋势。