基于网络药理学和实验验证探讨香菇多糖抑制三阴乳腺癌的作用机制

目的 基于网络药理学研究香菇多糖抑制三阴乳腺癌（TNBC）的作用机制并采用细胞和动物实验进行验证。方法 通过GeneCards数据库和DisGeNET数据库筛选与TNBC相关基因靶点，利用TCMID、PubChem、SwissTargetPrediction和GeneCards数据库查询香菇多糖相关基因靶点。使用Sangerbox软件进行基因本体论（GO）富集和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结合STRING数据库与Cytoscape 3.7.0软件将共同靶点进行可视化处理，筛选核心靶点，构建"化合物-靶点-通路"网络。利用Metascape软件进行转录因子及相关调控基因特异富集。体外培养小鼠TNBC细胞4T1和人TNBC细胞MDA-MB-231，磺酰罗丹明B染色法观察香菇多糖（31.25、62.5、125、250、500、1 000μg·mL^-1）对细胞存活率的影响；健康雌性BABLC小鼠sc接种1×10⁶个4T1-Luc细胞构建TNBC模型，通过小动物活体成像系统观察香菇多糖（100、200 mg·kg^-1）对肿瘤生长的影响，实时荧光定量PCR （qRT-PCR）技术检测肿瘤组织信号转导和转录活化因子3（STAT3）和血管内皮生长因子A （VEGFA） mRNA表达。结果 数据库及软件分析得到香菇多糖治疗TNBC关键靶点52个，靶点主要涉及PI3K-Akt、AGE-RAGE、HIF-1、MAPK信号通路和肿瘤蛋白多糖相关通路，PPI分析得到VEGFA、STAT3、MAPK1、IL2、TNF、RELA、AKT1、MAPK3、BCL2L1和HSP90AA1 10个hub基因。与对照组比较，香菇多糖对4T1和MDA-MB-231细胞存活率均有显著抑制作用（P<0.05、0.01），且作用呈浓度相关性；在给药14、21d后，与模型组比较，香菇多糖能够剂量相关性地抑制小鼠TNBC肿瘤的生长，高剂量组差异显著（P<0.05、0.01），21 d抑制率达到（91.9±4.7）%；与对照组比较，香菇多糖给药后能够剂量相关性抑制STAT3和VEGFA的mRNA表达，高剂量组差异显著（P<0.05、0.01）。结论 香菇多糖可通过多靶点、多途径协同作用抑制TNBC的生长。     

香菇多糖注射液联合DP方案治疗中晚期非小细胞肺癌的临床疗效研究

目的探讨香菇多糖注射液联合DP方案治疗中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法选择江西省赣州市第五人民医院呼吸内科2009年1月—2014年1月住院治疗的中晚期NSCLC患者80例,按入院顺序分为治疗组和对照组,各40例。对照组给予DP方案化疗、静脉补液等常规治疗;治疗组在对照组基础上加用香菇多糖注射液,均治疗两个疗程。比较两组患者临床疗效、生命质量改善情况及毒副作用发生情况。结果治疗组患者临床疗效和生活质量改善情况优于对照组(P0.05)。化疗期间治疗组患者胃肠道反应、骨髓抑制、肝/肾功能不全发生率低于对照组(P0.05);两组患者脱发、神经毒性、其他毒副作用发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论香菇多糖注射液联合DP方案治疗中晚期NSCLC的临床疗效确切,能有效改善患者生活质量、降低药物毒副作用。     

香菇多糖注射液联合常规化疗与常规化疗对老年中晚期肺癌患者近期效果和免疫功能的影响

目的探讨香菇多糖注射液联合常规化疗与常规化疗对老年中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者近期效果和免疫功能的影响。方法前瞻性纳入2018-11—2020-11西平县人民医院肿瘤科收治的54例中晚期NSCLC老年患者。根据治疗方案分为顺铂+吉西他滨常规化疗组(常规组)和香菇多糖注射液联合常规化疗组(联合组),每组27例。比较2组患者的基线资料、治疗期间的不良反应、近期治疗效果,以及免疫功能指标CD³⁺、CD⁴⁺、CD⁸⁺、NK、CD⁴⁺/CD⁸⁺水平。结果2组患者的基线资料和治疗期间不良反应的发生率差异无统计学意义(P>0.05)。联合组的近期治疗总有效率高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后联合组患者的CD³⁺、CD⁴⁺、CD⁸⁺、NK、CD⁴⁺/CD⁸⁺免疫功能指标水平均优于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论香菇多糖注射液联合常规化疗可提高老年中晚期NSCLC患者的近期效果,并对免疫功能有一定的保护作用,且不良反应无明显增高。但仍需更大样本前瞻性随机对照研究予以证实。     

冬吃菌菇有讲究

草菇草菇中的维生素C含量居菌类之首;具有一定的解毒作用,如铅、砷、苯进入人体,可与其结合,随小便排出;还能减慢人体对碳水化合物的吸收,比较适合糖尿病患者食用。草菇无论是干品还是鲜品,都不宜浸泡时间过长,比较适合做汤或素炒,香菇香菇中富含钾、钙等多种矿物质,且含可以转化为维生素D的麦淄     

香菇多糖注射液联合化疗对晚期胃癌患者免疫功能和临床疗效的影响

目的:观察香菇多糖注射液联合FOLFOX4方案化疗对晚期胃癌患者免疫功能的影响及临床疗效。方法:86例晚期胃癌患者随机分为观察组与对照组,对照组采用FOLFOX4方案化疗,观察组加用香菇多糖注射液。观察2组的近期疗效、不良反应、生活质量及免疫功能变化。结果:在化疗后,测定的细胞免疫指标中,观察组与对照组比较CD8+降低,CD4+、NK、CD4+/CD8+、IgG、IgA和IgM均明显升高(P<0.05);观察组治疗有效率为46.5%,对照组为44.2%;观察组KPS评分较对照组高,且主要毒副反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论:香菇多糖注射液可减轻晚期胃癌患者FOLFOX4方案化疗而引起的毒副反应,增强患者免疫系统功能。     

香菇多糖联合顺铂对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤S-100蛋白表达影响的研究

目的研究香菇多糖(lentinan,LNT)联合顺铂(DDP)对荷瘤小鼠实体瘤中S-100蛋白表达的影响。方法体外培养Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞,接种健康BALB/c小鼠,荷瘤成功后予以治疗,实验分组为:荷瘤组,LNT组,DDP组以及LNT+DDP组。观察小鼠一般情况,并采用免疫组化法检测S-100蛋白表达,RTPCR检测S-100基因表达。结果肿瘤组织内S-100蛋白和m RNA表达水平LNT组、DDP组或LNT+DDP组比荷瘤组增多(0.05),LNT+DDP组比LNT组和DDP组增多(0.05)。结论 LNT同DDP联合使用上调S-100蛋白和基因的表达有协同作用。     

香菇多糖联合化疗治疗中晚期老年NSCLC的临床疗效及安全性研究

目的 观察香菇多糖联合化疗治疗中晚期老年NSCLC患者的临床疗效及安全性。方法 收集2011年1月~2013年12月的病例139例,分为治疗组(n=69)和对照组(n=70),治疗组予以香菇多糖联合化疗,对照组予以化疗,比较两组间的差异。结果 治疗组生活质量改善的有效率为79.7%,高于对照组的64.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组的不良反应以血液学毒性、消化道反应为主,其中Ⅲ~Ⅳ度白细胞减少、Ⅱ~Ⅲ度消化道反应的发生率的差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组免疫功能较治疗前提高,差异有统计学意义(P<0.05),两组的疾病控制率和无疾病生存期的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 香菇多糖可以缓解中晚期老年NSCLC患者的化疗毒副反应、提高其临床耐受性,值得临床推广应用。     

香菇多糖对部分肝切除老年小鼠术后炎症反应及认知功能的影响

目的观察香菇多糖对部分肝切除老年小鼠术后炎症反应及认知功能的影响。方法建立老年小鼠肝部分切除术模型,采用Morris水迷宫测试小鼠的认知功能,ELISA法检测外周血中炎症细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,Western blot技术检测海马组织中TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白的表达。结果术后手术组小鼠潜伏期显著性延长(P0.01),穿台次数明显减少(P0.01),香菇多糖明显抑制肝切除术诱导的小鼠术后潜伏期延长(P0.05)和穿台次数减少(P0.05)。术后外周血和海马组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达均明显升高,香菇多糖能够明显降低TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,差异具有统计学意义。结论香菇多糖能够有效改善部分肝切除老年小鼠术后认知功能障碍,其机制与抑制外周血和海马组织中炎症细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的释放有关。     

紫金锭外敷联合香菇多糖腔内注射治疗癌性胸腹水28例

目的探讨分析外用紫金锭联合大剂量香菇多糖腔内注射治疗癌性胸腹水的疗效。方法为非同期非随机回顾性研究,将20例使用顺铂治疗的癌性胸腹水患者列为对照组,28例使用外敷紫金锭联合大剂量香菇多糖腔内注射治疗的癌性胸腹水患者为治疗组。两组均在抽尽胸腹水后进行治疗。结果对照组20例患者治疗有效率55%,治疗组治疗癌性胸腹水有效率85.7%,两组有效率差异有统计学意义(P0.05);卡氏ECOG评分评价两组总有效率(稳定+改善)差异有统计学意义(P0.05);两组不良反应比较,治疗组毒性反应更小(P0.05)。结论紫金锭外敷联合大剂量香菇多糖腔内注射治疗癌性胸腹水疗效满意,不良作用小。     

香菇多糖对谷氨酸损伤原代培养大鼠神经细胞保护作用的研究

目的观察香菇多糖（Lentinan，LNT）对谷氨酸（glutamate，Glu）损伤体外原代培养大鼠皮层神经细胞的保护作用并探讨可能的机制。方法体外培养胚胎大鼠大脑皮层神经细胞，建立Glu损伤模型，观察LNT的保护作用。结果LNT能显著提高Glu损伤神经细胞的生存率，降低乳酸脱氢酶（LDH）的漏出量，一氧化氮（No）含量及丙二醛（MDA）的生成，提高超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结论LNT对Glu损伤神经细胞有显著的保护作用，其机制可能与拮抗Glu诱导的氧化应激有关。