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1.
目的:通过代谢组学技术评价当归芍药散对PM2.5致雄性生殖损伤大鼠睾丸组织的影响.方法:18只雄性SD大鼠分为对照组、PM2.5组和当归芍药散组,每组6只.除对照组外的大鼠进行为期12周的PM2.5实时浓缩暴露.自暴露第9周起,对照组、PM2.5组予以生理盐水(2 mL/只)灌胃,当归芍药散组给予当归芍药散[2 g/(kg·d)]灌胃.第12周结束后取材,光镜下观察肺组织及睾丸组织病理改变,采用代谢组学技术分析大鼠睾丸组织代谢物的变化.结果:与对照组相比,PM2.5组大鼠肺组织出现肺泡壁断裂、炎症细胞浸润等病理表现;睾丸组织生精细胞层次减少,排列紊乱,精子及精子细胞减少;代谢组学分析结果显示,PM2.5组大鼠睾丸组织中磷脂酰乙醇胺、磷脂酰胆碱等代谢物含量降低,当归芍药散组上述代谢物含量较PM2.5组回调(P<0.05),3组差异代谢产物主要涉及甘油磷脂代谢、亚油酸代谢、α-亚麻酸代谢等5条代谢通路,其中甘油磷脂类代谢产物的改变较为显著.结论:PM2.5暴露可引起大鼠睾丸组织代谢紊乱,当归芍药散对其具有良好的保护作用,其机制可能与调控甘油磷脂代谢有关.  相似文献   
2.
勘误说明CSCD     
尊敬的各位读者:《毒理学杂志》2022年8月第36卷第4期,有以下勘误及补充:(1)第292页,第10行中的"2000"应为"1710"。(2)第294页,左侧第23~24行,“观察期内未见其他明显中毒体征,无死亡”,应为“24h观察期内未见其他明显中毒体征,无死亡;48h时有1只雄性小鼠死亡;其余动物观察满14d未死亡。”  相似文献   
3.
目的研究生慧汤对APP/PS1(β-amyloid precursor protein/presenilin 1246E)小鼠海马内β淀粉样前体蛋白(Amyloid precursor protein,APP)代谢产物昼夜表达的影响。方法 将56只雄性APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠随机分为4组,分别为:痴呆模型组、褪黑素治疗组(0.78 mg·kg-1·d-1)、生慧汤高剂量组(27.0 g·kg-1·d-1)、生慧汤低剂量组(13.5 g·kg-1·d-1),每组14只;对照组为14只雄性C57BL/6J小鼠,连续给药30天。采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,采用酶联免疫吸附检测(ELISA)检测不同时间段取出的海马组织sAPPα含量。对海马β淀粉样蛋白1-40β淀粉样蛋白1-42表达进行免疫印迹分析。免疫组化(IHC)检测海马CA1区Aβ1-40蛋白的表达。结果 Morris水迷宫结果表明,与对照组相比,模型组上平台潜伏期明显延长、穿越平台次数明显减少(P<0.01);与模型组相比,生慧汤不同剂量组上平台潜伏期明显缩短(P<0.01、P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.05)。ELISA结果表明,与对照组相比,模型组的sAPPα总量、各时间段(12:00、24:00)sAPPα含量明显减少(P<0.01);与模型组相比,生慧汤不同剂量组sAPPα总量明显增多(P<0.01、P<0.05),生慧汤高剂量组仅能增加12:00 sAPPα含量(P<0.01),生慧汤低剂量组仅能增加24:00 sAPPα含量(P<0.05)。对照组sAPPα含量具有明显昼夜差异(P<0.01)。模型组sAPPα含量的昼夜差异性消失(P>0.05)。生慧汤高剂量组sAPPα含量具有昼夜差异(P<0.01),生慧汤低剂量组sAPPα含量不具有昼夜差异(P>0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,模型组Aβ1-40、Aβ1-42蛋白表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,生慧汤高剂量组Aβ1-40、Aβ1-42蛋白表达减少(P<0.05、P<0.01);生慧汤低剂量组仅能减少Aβ1-40蛋白的表达(P<0.05),对Aβ1-42蛋白表达无影响(P>0.05)。免疫组化结果表明,与对照组相比,模型组Aβ1-40表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,生慧汤不同剂量组Aβ1-40表达不同程度减少(P<0.01、P<0.05)。结论 生慧汤能够改善5月龄APP/PS1阿尔茨海默病模型小鼠的学习记忆障碍,其机制可能与恢复海马内APP代谢产物sAPPα的昼夜节律性表达、从而减少Aβ的沉积有关。  相似文献   
4.
目的:从Dusp9介导的肝脏ASK1-JNKp38信号通路角度探讨当归芍药散对非酒精性脂肪肝模型小鼠的作用机制.方法:雄性小鼠60只,随机分为正常组10只及造模组50只.造模组予高反式脂肪酸高果糖饲料复合高糖饮水诱导10周,正常组同期予正常饲料喂养.造模成功后将造模组小鼠随机分为模型组、ASK1抑制剂组和当归芍药散高、中、低剂量组,每组10只.当归芍药散各剂量组分别每日灌胃给予1.29、2.58、5.16 g/kg体质量的药液,ASK1抑制剂组每日灌胃给予30 mg/kg体质量ASK1抑制剂,正常组、模型组小鼠以等量饮用水灌胃,连续6周,此期间各组继续给予相应饲料及饮水.实验第16周末,各组小鼠腹腔注射麻醉后取肝组织,采用PCR检测肝组织Dusp9基因表达情况,免疫组化染色法检测肝组织Dusp9蛋白的表达,Western blot检测肝组织Dusp9、p-ASK1、p-JNK以及p-p38蛋白水平.结果:模型组小鼠肝组织Dusp9基因表达、蛋白表达均较正常组显著降低(P<0.01),p-ASK1、p-JNK、p-p38蛋白表达均较正常组显著升高(P<0.01).当归芍药散各剂量组小鼠肝组织Dusp9基因和蛋白表达均明显高于模型组(P<0.01,P<0.05),对蛋白表达的影响呈现剂量依赖性.当归芍药散各剂量组小鼠肝组织p-ASK1、p-JNK蛋白表达显著低于模型组(P<0.01),中、高剂量组p-p38蛋白表达明显低于模型组(P<0.01);高剂量组p-ASK1表达明显低于中、低剂量组(P<0.01);随着剂量升高,p-JNK表达逐渐降低,组间差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);高、中剂量组p-p38蛋白表达明显低于低剂量组(P<0.01).结论:当归芍药散可通过Dusp9介导的肝脏ASK1-JNKp38信号通路影响非酒精性脂肪肝小鼠模型,此通路可能是当归芍药散治疗非酒精性脂肪肝的主要作用机制.  相似文献   
5.
目的 观察邻苯二甲酸二丁酯(di-butylphthalate,DBP)所致雄性生殖毒性效应,并探讨维生素C(vitamin C,Vit C)对DBP所致SD雄性大鼠生殖功能受损的干预调节作用。 方法 将60只SD雄性大鼠随机分组,分别为正常对照组,DBP低、中、高剂量组(DBP 100、500、1 000 mg/kg体重),VitC对照组(30 mg/kg体重)与VitC与DBP高剂量联合干预组。灌胃干预21 d,检测大鼠脏器重量及血液生化各项指标,大鼠精子活力、浓度、畸形率,以及检测血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平。 结果 与正常对照组相比,DBP高剂量组大鼠睾丸减轻,睾丸脏体比下降,部分血生化指标异常,精子活力下降、畸形率升高,血清T、LH、FSH水平显著下降,差异有统计学意义(均P<0.05);与DBP高剂量组相比,VitC干预组大鼠睾丸组织损伤有不同程度的恢复,精子活力、畸形率,以及血清T、LH、FSH水平差异有统计学意义(均P<0.01)。 结论 DBP可致大鼠睾丸萎缩,精子活力下降,精子畸形率增高;DBP可致血清T、LH、FSH水平降低。VitC可提高血清LDH水平和T、LH、FSH水平,改善DBP所致大鼠精子活力下降,降低精子畸形率,为进一步开展DBP生殖毒性的预防干预提供理论依据。   相似文献   
6.
目的:探讨巴戟天对手机辐射致成年雄性大鼠生殖障碍的作用。方法50只大鼠分为5组:假辐射组(不辐射,不给药)、辐射组(辐射,不给药)、阴性对照组(辐射,灌胃等体积双蒸水)、巴戟天水提物给药组(辐射,灌胃巴戟天水提物)和巴戟天醇提物给药组(辐射,灌胃巴戟天醇提物)。应用手机辐射2周后,两个给药组分别以巴戟天水、醇提取物灌胃2周。结果辐射组:捕捉潜伏期期显著延长,扑捉次数和交配次数显著减少;精子计数及活动率显著降低,畸形率显著升高;睾丸超微结构见损伤;两个给药组均见恢复效果,水提物给药组效果显著强于醇提物给药组。结论巴戟天水、醇提物对手机辐射致大鼠生殖障碍有修复功效,且水提物效果优于醇提物。  相似文献   
7.
职业性铅中毒对作业人员健康造成了严重的威胁。近年来,铅对机体生殖系统造成的损害越来越受到关注,其生殖毒性的研究已成为毒理学领Ⅱ关注的热点。本文从雄性生殖毒性和雌性生殖毒性两个方面,综合了动物实验研究和流行病学研究,对当前有关铅对睾丸和附睾形态、精子形成、下丘脑-垂体-睾丸轴、卵巢和子宫、下丘脑-垂体-卵巢轴等方面的生殖毒性作用的研究做一综述。  相似文献   
8.
目的探讨苯并[a]芘(B[a]P)腹腔注射亚急性染毒对雄性Wistar大鼠心血管的影响。方法将10~11周SPF级雄性Wistar大鼠40只按体重随机分为空白对照组,溶剂对照组,低、中、高剂量染毒组(B[a]P浓度分别为1.0、2.5和6.25 mg/kg),每组8只。溶剂对照组给予1.0 mL/kg的橄榄油,空白对照组不做任何处理,连续28天。染毒结束后用Prospect 3.0小动物超声成像仪和BL-410生物机能实验系统观察其左心室结构功能和血流动力学改变。HE染色观察大鼠胸主动脉和左心室病理变化。结果染毒后各组大鼠射血分数(ejection fraction, EF)、左室短轴缩短率(fractinanal shortening, FS)和左室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure, LVEDP)总体差异有统计学意义(H=11.497,P=0.022;H=11.422,P=0.022;H=10.104,P=0.039),中剂量组EF及FS低于溶剂组(调整后P<0.05),高剂量组大鼠LVEDP高于溶剂组(调整后P<0.05)。中、高剂量组胸主动脉HE染色显示血管内膜部分缺失,部分内皮细胞脱落,内膜下胶原暴露,中膜层间隙较大;中、高剂量组左室横纹模糊不清,肌纤维减少断裂或消失,心肌间隙增宽,偶见炎症细胞或有心肌间隙渗血现象。结论苯并[a]芘可致雄性Wistar大鼠心血管功能和内皮发生损伤。  相似文献   
9.
目的:观察理气化湿方对皮下接种胃癌MGC-803细胞裸鼠肿瘤组织的干预作用及其对瘤体β-catenin、Wnt3a、Lgr5+基因和蛋白表达的影响.方法:将胃癌MGC-803细胞接种于健康雄性裸鼠腋下,成瘤后将裸鼠随机分为模型组、胃复春组(0.56?g/kg)和理气化湿方低、中、高剂量(3.9、7.8、15.6?g/kg)组,每组7只.各组分别灌胃给予相应药物或生理盐水,每日1次,共灌胃4周.灌胃结束后处死所有裸鼠,取肿瘤组织,切片、染色,显微镜下观察病理组织学改变.另一部分肿瘤组织应用RT-PCR法、Western?Blot法检测β-catenin、Wnt3a、Lgr5+基因和蛋白的表达情况.结果:模型组肿瘤组织细胞大小形态不一,核浆比例增大,核分裂明显,个别腺体呈共壁现象或囊状扩张;理气化湿方中、高剂量组肿瘤组织细胞形态较均匀,固有腺体排列整齐紧密,偶有淋巴细胞浸润,腺上皮和腺管分界清楚.与模型组比较,各给药组肿瘤组织β-catenin、Wnt3a、Lgr5+基因与蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),其中理气化湿方中、高剂量组上述基因与蛋白表达水平明显低于胃复春组(P<0.05),而中、高剂量组组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:理气化湿方可通过抑制β-catenin、Wnt3a、Lgr5+增殖,调控Wnt/β-catenin信号通路的异常活化,从而改善瘤体的病理状态、分化程度.  相似文献   
10.
目的探究Nrf2激动剂CDDO-me是否能缓解阿霉素诱导肾小球足细胞损伤。方法 30只8~12周雄性Balb/c小鼠随机分5组:对照组、CDDO-me组、阿霉素组(ADR)、阿霉素+CDDO-me组、阿霉素+奥美沙坦阳性对照组。测定小鼠尿蛋白/肌酐比值,PAS染色观察肾脏病理改变,免疫荧光检测足细胞标志蛋白WT-1,Nephrin的表达水平来观察各组间小鼠肾脏足细胞损伤情况以及CDDO-me对肾脏的保护作用,应用免疫印记对肾组织WT-1与Nephrin进行定量分析。结果与正常对照组相比,ADR组尿蛋白/肌酐比值显著升高,PAS染色发现肾小球系膜基质及系膜增生,部分足细胞脱落,球囊黏连,荧光可见足细胞标志蛋白表达下降.与阿霉素组相比,阿霉素+CDDO-me组小鼠尿蛋白/肌酐比值下降,足细胞脱落减少,肾脏损伤减轻。结论 CDDO-me保护阿霉素诱导肾脏损伤。  相似文献   
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