营养及化疗对肿瘤患者血清微量元素和免疫功能的影响

目的 探讨肿瘤患者化疗后血清微量元素及免疫功能的变化，以及肠内营养支持对上述测定指标的影响。方法 　 选择 2018 年 3 月至 5 月进入武汉市中心医院化疗的肿瘤患者 19 例，年龄为 18~70 岁；KPS 评分≥ 60。随机分为两组： 9 例患者化疗期间行肠内营养干预，10 例患者未进行营养干预。在化疗前后分别测定血清微量元素和外周血淋巴细胞亚 群，并进行统计学分析。结果 未经营养干预的患者化疗后血清锰含量比化疗前显著减低（P=0.004），化疗后血清铅呈 现临界水平降低（P=0.057）；行营养干预的患者血清锌含量显著降低（P=0.013），外周血中NK 细胞比例在化疗后呈 临界水平降低（P=0.059），而 CD4+/CD8+ 之比在化疗后呈临界水平升高（P=0.057）。结论 化疗及营养干预对血清微 量元素浓度有一定的作用；营养干预对外周血T 细胞的分布有一定的影响，表现为NK 细胞比例在化疗后有降低趋势， CD4+/CD8+ 比值有升高趋势。由于病例数较少以及营养干预时间较短，因此有必要增加病例数以及延长营养干预时间并 做进一步深入研究。     

LED红光照射对早期糖尿病大鼠视觉电生理及视网膜氧化应激的影响

目的观察LED红光照射对早期糖尿病大鼠视网膜电生理及氧化应激的影响,探讨光生物调节作用(photobiomodulation,PBM)对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用及其机制。方法 2014年9月—2015年10月选取健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、糖尿病组、50秒LED治疗组、240秒LED治疗组各10只,后三组采用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,50秒LED治疗组及240秒LED治疗组分别给予LED照射治疗。9周后检测大鼠视网膜电图(electroretinogram,ERG)a波、b波的潜伏期和振幅,黄嘌呤氧化酶法检测视网膜锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)活性,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测Mn SOD m RNA表达水平。计量资料采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果 240秒LED治疗组ERG b波的潜伏期和振幅分别为(64.8±4.9)ms、(406.9±59.9)u V,与糖尿病组和50秒LED治疗组的(85.1±8.6)ms、(182.5±56.3)u V(84.9、±8.9)ms、(183.1±55.9)u V比较差异均有统计学意义(均P0.05)。240秒LED治疗组ERG a波潜伏期为(23.0±1.8)ms,与糖尿病组和50秒LED治疗组的(31.0±3.7)、(30.9±3.7)ms比较差异均有统计学意义(均P0.05)。240秒LED治疗组视网膜Mn SOD活性及其m RNA表达水平分别为(45.919±6.834)U/mg、(0.899±0.091),与糖尿病组和50秒LED治疗组的(20.045±6.786)U/mg、(0.257±0.056)、(21.096±6.798)U/mg、(0.289±0.049)比较差异均有统计学意义(均P0.05)。结论 240秒LED治疗能逆转大鼠视觉电生理异常,提高其视网膜Mn SOD m RNA表达水平和Mn SOD活性,减轻视网膜氧化应激损伤,对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜早期病变具有保护作用。     

两造船厂一线员工锰暴露状况评价

目的:分析某两大型船厂一线员工的尿锰接触水平,以了解造船业锰对职工健康的影响,为制定锰中毒防治策略和措施提供科学根据。方法:采集一线员工晨尿250 m L,用石墨炉原子吸收光谱法进行尿锰含量测定。结果:A工厂尿锰含量>10μg/L的人数达69.1%,B工厂尿锰含量>10μg/L人数达67.1%,两厂统计尿锰含量>10μg/L人数达67.6%。结论:锰对该两造船企业的一线员工的健康有一定影响,应加强职业卫生工作管理,改善工作环境,加强个体防护措施,以保障工人的健康。     

Nrf2信号通路在锰致雄性小鼠生殖毒性中的作用

目的研究锰对雄性小鼠睾丸Nrf2信号通路的影响,探索锰致雄性生殖障碍的机制。方法将48只雄性昆明小鼠随机分为对照组、高锰组、高锰+叔丁基对苯二酚(t BHQ)干预组和高锰+异烟肼(INH)干预组。对照组、高锰组皮下注射生理盐水,t BHQ干预组皮下注射50 mg/kg t BHQ,INH干预组皮下注射100 mg/kg INH。2 h后对照组腹腔注射生理盐水,其余三组腹腔注射50 mg/kg Mn Cl2。注射容量均5 ml/kg,持续4周。HE染色观察小鼠睾丸组织形态改变;Western blotting测定睾丸组织内Nrf2、SOD2及GPx-1的蛋白表达水平。结果与对照组比较,高锰组小鼠睾丸组织形态出现损伤;与高锰组比较,t BHQ干预组小鼠睾丸组织形态损伤出现恢复;INH干预组损伤加剧。与对照组比较,高锰组睾丸组织内Nrf2、SOD2及GPx-1的蛋白水平分别下降49.14%、49.42%、39.06%;与高锰组比较,t BHQ干预使上述指标恢复,Nrf2、SOD2及GPx-1分别升高35.77%、31.77%、41.52%;INH干预使之加剧,Nrf2、SOD2及GPx-1分别下降32.71%、14.65%、40.31%。结论锰暴露可通过干扰Nrf2信号通路,造成睾丸组织病理损伤,产生生殖毒性。     

Mn2+掺杂普鲁士蓝纳米颗粒T1-T2双模磁共振成像和光热治疗的体外研究

目的 制备一种Mn²⁺掺杂普鲁士蓝纳米颗粒,用于检测体外T1-T2双模磁共振成像和光热治疗效果。方法 采用微乳液法,以二氯化锰、氯化亚铁和铁氰化钾为原料制备Mn²⁺掺杂普鲁士蓝纳米颗粒;观察纳米颗粒的体外T1-T2双模磁共振成像性能;考察808 nm 激光照射后纳米颗粒的升温效果;通过CCK-8法和AM/PI活死细胞染色法观察体外光热治疗效果。结果 成功制备了Mn²⁺掺杂普鲁士蓝纳米颗粒,粒径为39.46±0.42 nm,电位为-25.9±1.2 mV,粒径均匀,分散性好;808 nm激光照射10 min 后,纳米颗粒分散系可以升温至 90 ℃。由 7T 磁共振测得的数据拟合获得 r1 值为 0.68（mmol/L）^-1s^-1,r2 值为 3.65（mmol/L）^-1s^-1,具有良好的T1-T2双模磁共振成像效果;在808 nm激光照射下,可显著降低细胞存活率（P<0.05）;CCK-8 法和AM/PI活死细胞染色法的结果均显示纳米颗粒对HepG2细胞具有良好的光热治疗效果。结论 成功制备了粒径均一的Mn²⁺掺杂普鲁士蓝纳米颗粒,该纳米颗粒的T1-T2双模磁共振成像效果和体外光热治疗效果良好,且无明显细胞毒性。     

二价金属离子对血清与肝脏中肌肽酶活性的影响及应用

目的 探讨二价金属离子Cd^2 、Mn^2 、Ca^2 、Zn^2 、Mg^2 、Cu^2 、Ba^2 对血清中肌肽酶与肝脏中肌肽酶活性的影响。方法测定0．1—10mmol/L范围内cd^2 和其它几种二价金属离子对血清及肝中肌肽酶活性的影响，比较其激活结果。结果 Cd^2 能将血清中肌肽酶活性提高16倍，而对肝脏中肌肽酶无激活作用；Mn^2 能将血清中肌肽酶活性提高2倍，将肝脏中肌肽酶提高2．7倍。其它离子激活效果不明显。血清中肌肽酶与肝脏中肌肽酶的[Mn^2 /Cd^2 ]激活比值差异非常显著。结论 血清中肌肽酶与肝脏中肌肽酶在化学性质上存在差异，很可能在人体内存在肌肽酶同工酶。     

九香虫对染锰大鼠睾丸组织损伤的修复机制

目的探讨九香虫对锰暴露引起的大鼠睾丸组织损伤的修复及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bax表达的影响。方法将35只8周龄的雄性SD大鼠随机分为5组(n=7),即空白组、模型组和九香虫低、中、高剂量干预组。除空白组腹腔注射生理盐水外,其余各组腹腔注射15 mg/kg MnCl_2·4H_2O 8周(5 d/周)建立生殖损伤模型;九香虫低、中、高剂量组分别给予含九香虫5%、10%、20%的饲料30 g/(d·只),空白组和模型组给予普通饲料,干预8周。最后,观察和检测大鼠睾丸组织形态学改变,并利用Western blot和免疫组化技术检测大鼠睾丸凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达情况。结果锰染毒后使用九香虫进行干预,随着剂量的增加,大鼠睾丸组织结构得到了明显改善,生精小管管腔逐渐变小、基膜逐渐完整,生精上皮细胞排列有序、细胞界限清晰;免疫组化和Western blot结果显示,Bcl-2的表达量明显高于模型组,Bax的表达量明显低于模型组,均具有统计学意义。结论九香虫对染锰大鼠睾丸组织的修复机制可能是通过调节凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达,进而阻抑凋亡发生。     

环氧合酶-2-1195G/A和锰超氧化物歧化酶9Ala/Val基因多态性与高脂饮食的交互作用及其与溃疡性结肠炎的关系

目的 探讨环氧合酶-2-1195G/A(COX-2-1195G/A)和锰超氧化物歧化酶9Ala/Val(MnSOD9Ala/Val)基因多态性与高脂饮食的交互作用及其与溃疡性结肠炎(UC)的关系。方法 采用病例-对照研究的方法,以750例UC患者及750例健康对照者的外周血白细胞为样本,采用聚合酶链反应(PCR)技术分析COX-2-1195G/A和MnSOD9Ala/Val基因多态性。结果 UC组和对照组COX-2-1195G/A(A/A)基因型的分布频率分别为49.07%和21.20%,MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型的分布频率分别为50.13%和22.40%,差异均有统计学意义(P均＜0.01)。COX-2-1195G/A(A/A)基因型(OR=3.5808,95%CI=1.8062～5.3478)和MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型(OR=3.4828,95%CI=1.9137～5.5496)者患UC的风险均显著增加。基因突变的协同分析结果显示,COX-2-1195G/A(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型者在UC组和对照组中的分布频率分别为40.67%和8.40%,差异有统计学意义(P＜0.01),COX-2-1195G/A(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型者患UC的风险显著增加(OR=7.5655,95%CI=4.1849～11.2037)。UC组高脂饮食率显著高于对照组(49.73%比20.13%,P＜0.01),高脂饮食与COX-2-1195G/A(A/A)(γ=11.81821)和 MnSOD9Ala/Val(V/V)(γ=9.0107)基因型均有交互作用。结论 COX-2-1195G/A(A/A)和MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型及高脂饮食是UC的易患因素,基因多态性与高脂饮食的交互作用增加了UC的发病风险。     

锰离子增强MRI在显示大鼠视觉传导通路中的最佳时间

目的 探讨锰离子增强MRI在显示大鼠视觉传导通路中的最佳时间.方法 对24只SD大鼠的单侧眼球内注射氯化锰溶液(30 mmol/L)3 μl后,随机分为8组(注射后3、6、12、24、30、36、48、72 h组),在间隔不同时间后分别行MR T1W扫描.设定相同的ROI后,分别测量和计算视神经、外侧膝状体、上丘在各组图像中的CNR.结果 3~24 h视神经、外侧膝状体和上丘的MR强化信号逐渐增高,至24 h达峰值,持续至30 h后逐渐下降.大鼠视神经的信号强度除在注射后6 h组和72 h组、24 h组和30 h组差异无统计学意义外(P均 >0.05),其余各组间的差异均有统计学意义(P均 <0.05);外侧膝状体各组间两两比较、上丘各组间两两比较差异均有统计学意义(P均 <0.05).结论 锰离子增强MRI在显示大鼠视觉传导通路中的最佳时间是24~30 h.     

某海洋重工船舶公司锰危害关键控制点分析

目的对某船舶公司锰的产生地点、产生量进行分析,确定关键控制点。方法进行现场职业卫生学调查和职业病危害因素检测。结果个体检测超标率为60.9%,工作场所检测超标率为60-9%,超标检测点的分布与个体所在的工作场所基本吻合。作业现场中锰浓度超标率较高,某些岗位需要进行重点防治。结论通过对锰产生地点、产生量的分析,下料加工部、中间产品部、总装部是锰危害防治的重点。